CAROS LEITORES, FINALMENTE O BLOG DEU O AR DA GRAÇA EM 2012. ESPERO QUE GOSTEM DA PRIMEIRA POSTAGEM DO ANO. OBRIGADO E BOA LEITURA!
1Mestranda do Departamento de Clínica e Cirurgia da FCAV, Unesp, Jaboticabal, SP.
2Doutorando do Departamento de Clínica e Cirurgia da FCAV, Unesp, Jaboticabal, SP.
* Autor para correspondência. E-mail: ferreira.guadalupe@gmail.com
Acta Veterinaria Brasilica, v.4, n.4, p.227-232, 2010
Acomete diferentes
raças de gatos, mas é particularmente prevalente em
animais da raça Persa (Avgeris & Daniel, 1990;
Biller et al., 2002; DiBartola, 2000). Nesta raça,
assim como nas raças originadas de cruzamentos de
persas, como a himalaia, e animais da raça exótica
foi comprovado que esta doença está relacionada a
um caráter hereditário autossômico dominante
(Biller et al., 2002; Eaton et al., 1997).
Rins policísticos contêm muitos cistos que comprometem numerosos néfrons de tal modo que o rim pode apresentar um aspecto de “queijo suíço”. À medida que os cistos aumentam de tamanho, comprimem o parênquima adjacente (Carton & Gavin, 1999).
O crescente aumento da disponibilidade da ultrassonografia diagnóstica na clínica de pequenos animais observado nos últimos dez anos tem possibilidade a identificação de animais positivos, anteriormente limitada pela inexistência de um método diagnóstico ante mortem sensível e não invasivo. Além disso, a ultrassonografia permite o diagnóstico precoce da doença, isto é, antes do desenvolvimento de insuficiência renal (Biller, 1994).
A DRP é caracterizada pela presença de cistos de vários tamanhos que podem ocorrer no córtex ou na medula renal e, ocasionalmente, no fígado, no pâncreas e baço.
Os cistos podem estar presentes em animais jovens. No entanto, a manifestação clínica da doença não ocorre antes da meia idade (Eaton et al., 1997).
O caráter hereditário autossômico dominante está relacionado com três tipos de formas de genes. O P representa a forma dominante e p representa a forma recessiva. Cada indivíduo carrega dois genes no lócus para DRP: um materno e um paterno. Desta forma, os genes podem prover três combinações que são: PP como forma genotípica de homozigotos positivos e fenotípica positiva, Pp como forma genotípica de heterozigotos positivos e fenotípica positiva e pp como forma genotípica de homozigotos negativo e fenotípica negativa (Biller et al., 1996).
Os animais homozigotos dominantes portadores de um gene DRP proveniente do pai e outra da mãe não sobrevivem. Estes animais possuem uma forma grave e letal da doença que apresenta óbito intra-uterino ou falência renal precoce (Young et al., 2005).
Os pais geneticamente recessivos e negativos para DRP pp não podem produzir em sua descendência gatinhos positivos, a menos que haja uma mutação genética (Biller et al., 1996).
Todos os gatos atingidos são heterozigotos (possuem um gene sadio e um gene atingido). Desta forma, o cruzamento de dois gatos negativos (homozigotos) resulta em gatos sadios. O cruzamento de um gato sadio (homozigoto) com um gato atingido (hererozigoto) apresenta a probabilidade de metade de gatos sadios e outra metade de gatos atingidos. O cruzamento de dois gatos com DRP (heterozigoto) produz estatisticamente 75% de gatos atingidos pela doença e 25% de gatos sadios. Entre os gatos atingidos, um terço será homozigoto, dominante e, portanto, não viável (Roux & Deschamps, 2005).
Não existem dados científicos quanto a sua prevalência no Brasil, o que torna mais difícil o seu controle nesse país (Gonzalez & Fróes, 2003; Young et al, 2005). Os gatos de pêlo curto e sem raça definida também são amplamente comprometidos pela DRP no Brasil, tornando-se necessária uma investigação mais abrangente em relação a todas as raças de gatos neste país (Ferrante, 2004).
Pesquisas estão sendo realizadas nos Estados Unidos e em países da Europa, com intuito de estudar a freqüência e as raças acometidas (Cannon et al., 2001; DiBartola, 2000; Newell,2010). Esses estudos são realizados com o auxílio do exame ultrassonográfico, que apresenta 100% de especificidade e 75% de sensibilidade após a 16º semana de idade, e 100% de especificidade e 91% de sensibilidade após a 36º semana de idade (Biller et al., 1996). Outros autores relatam que com o emprego de transdutores de alta resolução, como o de 7,5 MHz, pode-se alcançar valores de sensibilidade de 98% em gatos acima de dez meses de idade (Lyons, 2010; Newell,2010; White, 2010).
Os sinais clínicos são variáveis, estando associados ao crescimento dos cistos e a progressiva compressão do parênquima que causa a insuficiência renal (Biller, 1994; Feldhahn, 1995; Le Bordo, 2010). Os sinais ocorrem por volta de três a dez anos de idade. Pode-se observar letargia, anorexia, vômito, polidipsia, poliúria, perda de peso e hematúria, relacionados com a insuficiência renal crônica (Biller et al., 1994; Lulich et al., 1995; Malik et al., 1990). Se os cistos tornarem-se infectados, os animais poderão apresentar febre, piúria e leucocitose (Crawford, 1993).
Os gatos portadores de DRP podem ser assintomáticos, caso o comprometimento seja unilateral, ou demonstrar sinais de insuficiência renal, quando for bilateral (Beck & Lavelle, 2001).
O diagnóstico da doença renal policística em gatos é realizado utilizando-se os sinais clínicos, achados laboratoriais, resultados de imagens obtidas por exame radiográfico, ultrassonográfico, tomografia computadorizada, urografia excretora e biópsia renal (Biller et al., 1990).
Nos exames laboratoriais é possível identificar graus variados de azotemia, acidose metabólica, hiperfosfatemia e anemia não regenerativa podem ser observados (Biller et al., 1994). Na urinálise observa-se baixa densidade urinária, sedimento inativo e proteinúria discreta a moderada (Greco, 2001).
Através do exame ultrassonográfico pode-se visualizar cistos renais em gatos muito jovens, ou seja, com seis a oito semanas de vida. Porém, a ausência de cistos nessa idade não é conclusiva para o diagnóstico, podendo ocorrer resultados falso-negativos quando houver cistos muito pequenos (Biller et al, 1990).
Cistos que apresentam complicações, como hemorragias ou infecções, geralmente apresentam conteúdos ecóicos e hipoecóicos e paredes delgadas. Nesses casos, os cistos devem ser diferenciados de linfomas, hematomas e abcessos renais (Biller, 1996).
A biópsia renal é contra-indicada na presença de cistos, abcessos e hidronefrose. Nesses casos, a realização de exames menos invasivos, como ultrassom, é mais aconselhada (Feldhahn, 1995).
Não há tratamento específico para doença renal policística. Portanto, os animais devem ser tratados como insuficientes renais crônicos (Feldhahn, 1995).
O interstício renal ou o cisto pode predispor a infecções secundárias, e quando presente a infecção é um fator agravante dos sintomas de dor, anorexia e apatia (Biller et al., 1994). A infecção deve ser tratada com antibióticos que penetram na parede do cisto (Bennett, 2002; Biller et al., 1994; Lulich et al., 1995). Acredita-se que antibióticos lipofílicos tenham maior penetração. Em humanos, os mais utilizados são sulfa-trimetoprim, cloranfenicol e quinolonas (norfloxacina e ciprofloxacina) (Bennett, 2002; Biller et al., 1994).
O prognóstico para gatos portadores de doença renal policística deve ser sempre reservado. Porém, a sintomatologia clínica relacionada à insuficiência renal crônica terminal, vai estar relacionada com a quantidade e o número de cistos que o animal possui. O prognóstico vai depende também do estágio de evolução da doença renal crônica, da resposta do gato ao tratamento inicial e do desejo do proprietário em dar continuidade ao tratamento (Norsworthy, 2004).
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