TETANIA PUERPERAL

Leitores, aproveito a atual postagem para informar que o assunto anterior Carcinoma Inflamatório Mamário Canino possui ilustrações da patologia. Colaboração Dra Mariana Carvalho, CRMV/DF/1646. 

UNIVERSIDADE TÉCNICA DE LISBOA 

Faculdade de Medicina Veterinária 

URGÊNCIAS REPRODUTIVAS NA CADELA 

TERESA ISABEL RODRIGUES DA COSTA 

         DISSERTAÇÃO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINÁRIA

2010

A tetania puerperal ou hipocalcemia pós-parto é uma condição que se desenvolve no periparto, como resultado da diminuição da concentração plasmática de cálcio devido às exigências da mineralização do esqueleto fetal e da lactação (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005).

Esta condição ocorre mais frequentemente em cadelas de raças pequenas, primíparas e em cadelas com grandes ninhadas. Desenvolve-se tipicamente 2 a 4 semanas após o parto, embora possa surgir numa fase avançada da gestação (Jutkowitz, 2005; Linde-Forsberg, 2005; Wiebe, 2009).

Outras causas que podem originar hipocalcemia incluem uma dieta inadequada e a atrofia da  glândula paratireóide, resultante de uma excessiva suplementação de cálcio durante a gestação (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005; Kustritz, 2010; Smith-Carr, 2005). 

Os sinais clínicos mais comumente observados incluem uma postura rígida, tremores, contrações musculares tônico-clonicas, convulsões, taquicardia, taquipnéia, hipertermia (Jutkowitz, 2005), poliúria, polidipsia e vômitos. Podem também verificar-se alterações comportamentais, agressividade, hipersensibilidade e desorientação (Wiebe, 2009).  

O diagnóstico de tetania puerperal é feito conjugando as informações da anamnese e exame físico com baixos níveis plasmáticos de cálcio ionizado ou total. O cálcio ionizado representa a quantidade ativa de cálcio  presente no organismo, estando envolvido nas contrações musculares e nas funções neurológica e cardiovascular (Jutkowitz, 2005). Representa, nas cadelas, 55% do cálcio total, sendo um indicador mais sensível da quantidade de cálcio extracelular que o cálcio total. Em cadelas com hipocalcemia, os níveis séricos de cálcio ionizado tendem a descer para valores inferiores a 0,8 mmol/L (1,2 – 1,4mmol/L) (Wiebe, 2009).

Contudo, num estudo de Aroch, Srebro e Shpigel (1999), a concentração plasmática de cálcio total apresentou-se diminuída em todas as cadelas com hipocalcemia, sugerindo que esse parâmetro pode ser suficiente para o diagnóstico desta condição, na ausência dos valores de cálcio ionizado. Segundo Wiebe (2009), valores séricos de cálcio total inferiores a 6,5 mg/dL (9,7 – 11,5 mg/dL) confirmam o diagnóstico. Simultaneamente, também se pode verificar hipomagnesiemia e hipercalemia (Kustritz, 2010). 

Nas gatas, a ocorrência de hipocalcemia é menos frequente, podendo verificar-se em fêmeas lactantes que amamentam ninhadas grandes ou no final da gestação, de 3 a 17 dias antes do parto. Os sinais clínicos mais frequentemente apresentados incluem letargia aguda, anorexia, fasciculações musculares, desidratação, fraqueza, palidez, hipotermia, bradicardia, dispnéia e/ou taquipnéia. Tal como nas cadelas, o diagnóstico é feito conjugando a história e sinais clínicos com níveis plasmáticos de cálcio total inferiores a 6,0 mg/dL (9 – 10,9 mg/dL) (Wiebe, 2009).

TRATAMENTO: 

O primeiro passo consiste na administração de fluidos por via intravenosa, com vista à correção da hipertermia, desidratação e taquicardia (Jutkowitz, 2005). Se a fêmea apresentar convulsões, deve ser feita a administração de diazepam (1 a 5 mg IV). Em casos de hipocalcemia aguda, deve ser administrado gluconato de cálcio a 10% na dose de 0,22 a 0,44 mL/Kg IV ou bolus de 5 a 10 mL, de forma lenta, durante 10 a 30 minutos. Esta administração deve levar a uma melhora dos sinais neurológicos em cerca de 15 minutos (Kustritz, 2010; Wiebe, 2009).

Deve proceder-se à administração intravenosa de uma solução de dextrose a 10%, uma vez que a hipoglicemia pode ocorrer simultaneamente à hipocalcemia, apresentando-se estas duas entidades de forma semelhante. 

Se a administração de glicose não levar à melhoria dos sinais neurológicos, deve-se avaliar o estado ácido-base da cadela, uma vez que a hiperventilação derivada da tetania pode conduzir a alcalose respiratória. Isso resulta numa maior percentagem de cálcio ligado às proteínas plasmáticas e, consequentemente, numa redução do cálcio livre e biologicamente ativo, o que contribui para o agravamento da situação (Feldman & Nelson, 2004).

A temperatura corporal deve ser cuidadosamente monitorada em animais com tremores, devendo instituir-se medidas de esfriamento ativas (administração de fluidos frios, colocação de uma toalha molhada, ventilação...)  em pacientes com hipertermia grave. A temperatura corporal decresce rapidamente quando os tremores são controlados, pelo que o monitoramento da temperatura não deve ser  descuidado e as medidas de esfriamento devem ser descontinuadas quando esta desce abaixo dos 39 ºC (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005). O manejo do edema cerebral pode ser feito com diuréticos osmóticos e de alça (manitol e furosemida, respectivamente) (Kline, 2005). A administração de corticosteróides está contra-indicada, uma vez que esses fármacos diminuem a absorção intestinal de cálcio e aumentam a sua excreção renal (Biddle & Macintire, 2000; Wiebe, 2009).  

Após o controle das situações que podem por em risco a vida do animal, o gluconato de cálcio pode ser adicionado à fluidoterapia e administrado em infusão lenta (0,5 a 1,5 mL/Kg/h nas cadelas e 2,5 mL/Kg a cada 6 a 8 horas nas gatas) (Wiebe, 2009).

É recomendado que os filhotes sejam privados da amamenação durante 24 horas, sendo alimentados artificialmente para avaliar a resposta da cadela durante este período. Outra alternativa consiste em alternar a amamentação dos cachorros com o aleitamento artificial. Em casos de maior gravidade, pode mesmo ser necessário o desmame precoce completo dos recém-nascidos (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005; Smith-Carr, 2005; Wiebe, 2009). A estas medidas, pode ser associada a administração de cabergolina (5 µg/Kg SID) durante 5 dias, para supressão da lactação (Wiebe, 2009).