CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA VENTRICULAR DIREITA EM CÃES DA RAÇA BOXER.

Cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita em Boxers.

É considerada uma doença degenerativa do miocárdio caracterizada por infiltração gordurosa ou fibro-gordurosa do ventrículo direito, podendo ocorrer também no lado esquerdo.

Os sinais marcantes da doença incluem arritmias ventriculares, síncopes e morte súbita.

CAVD (cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita) em cães da raça boxer é uma doença familiar herdada por um traço autossômico dominante (progenitores têm 50% de probabilidade de transmitir o gene mutado ao seu descendente).

CAVD tipicamente inicia-se na fase adulta mas a apresentação clínica da patologia é variável. Harpster descreveu três formas:

1)      Cães assintomáticos com complexos ventriculares prematuros ocasionais.

2)      Cães com episódios de síncope, fraqueza ou intolerância ao exercício associadas com taquiarritmias ventriculares.

3)      Cães com taquiarritmias ventriculares e algum grau de insuficiência cardíaca congestiva.

Há ainda os casos de cães que morrem repentinamente, mesmo sem sinais prévios da doença.

A história familiar e múltiplos exames diagnósticos são usados para fechar o quadro da doença.  Além dos testes cardíacos específicos, uma análise sanguínea completa é necessária  para que outras causas de arritmia (acidose, hipóxia, hipocalemia e anemia) sejam descartadas.

Exames de imagem abdominal (RX, ecografia, tomografia...) têm que ser levados em consideração em alguns casos, pois massas abdominais (especialmente as esplênicas) podem causar arritmias ventriculares.

No exame físico taquiarritmias caracterizadas por batimentos extra-sistólicos podem ser auscultadas. Sopro sistólico ou batimento em ritmo de galope pode ser auscultado na região apical do lado esquerdo de cães que possuam disfunção miocárdica.

Sopros sistólicos na região basilar esquerda são comuns em boxers, considerados fisiológicos ou devido à estenose aórtica e não devem ser associados com CAVD.

Os achados radiográficos de tórax são tipicamente normais, a não ser que haja disfunção sistólica ou insuficiência cardíaca congestiva.  Em um estudo com boxers que apresentavam comprometimento do miocárdio em conseqüência a CAVD, os achados mais comuns foram: cardiomegalia generalizada, aumento do átrio esquerdo, edema pulmonar e efusão pleural.

Como a CAVD é caracterizada por arritmias ventriculares, o eletrocardiograma é de relevante importância no diagnóstico. A arritmia ventricular se origina no ventrículo direito e se manifesta como complexo ventricular prematuro com bloqueio do ramo esquerdo e complexos QRS de elevada amplitude ou “alargados”.

Complexos ventriculares prematuros (cvp) marcados com as setas.

Taquiarritmias supraventriculares como fibrilação atrial, têm sido notadas em boxers com a disfunção miocárdica da CAVD.

Na suspeita de arritmias ventriculares intermitentes, o monitoramento cardíaco por um holter é necessário.  A presença de vários complexos ventriculares prematuros ( > 100) no período de 24 horas é anormal e sugestivo de CAVD.

CLASSIFICAÇÃO DA SEVERIDADE DA CAVD DE ACORDO COM A QUANTIDADE DE COMPLEXOS VENTRICULARES PREMATUROS.
0 a 20	Limite normal
20 a 100	Indeterminado, repetir após 6 a 12 meses
100 a 300	Suspeito, não cruzar por um ano e então repetir o exame.
300-1000	Possivelmente afetado
Mais de 1000	Afetado, considerar o tratamento.

Meurs et al recentemente identificou uma mutação de um gene associada à CAVD de boxers, sendo que esta mutação não está presente em boxers saudáveis ou em outros cães de porte grande a gigante de outras raças.

O teste para detectar essa mutação genética está comercialmente disponível e mais informações podem ser achadas no site: http://www.cvm.ncsu.edu/vhc/csds/vcgl/index.html

O formulário para pedir o exame é este: https://docs.google.com/document/d/1WWcvEASr8bPF9BD6UkRGx8bCdT5z6fGp3sPIF8mGw0s/edit?hl=en_US 

O tratamento para boxers com CAVD consiste em apenas agentes antiarrítmicos, a não ser que haja evidências de disfunção sistólica e ou insuficiência cardíaca congestiva.

Apesar do tratamento antiarrítmico diminuir a freqüência de complexos ventriculares prematuros e também a quantidade de episódios de síncope, não há relação ainda sobre um maior tempo de sobrevivência ou menor risco de morte súbita.

Sem a prova de que o tratamento não afete o tempo de sobrevivência ou o risco de morte súbita, o benefício de tratar cães assintomáticos é incerto. Não há uma relação concreta entre quantidade de complexos ventriculares prematuros e início dos sinais clínicos.

Tem sido sugerido que possa ser razoável iniciar o tratamento em boxers assintomáticos que tenham  mais de 1000 complexos ventriculares prematuros em 24 horas e pistas de taquicardia ventricular.

Os cães que apresentam intolerância ao exercício e síncopes devido a arritmias ventriculares, já têm o tratamento iniciado de imediato.

Dois protocolos são bem tolerados e demonstraram diminuir a freqüência dos complexos ventriculares prematuros:

1)      Sotalol  isolado.

2)      Mexiletine + atenolol.

Aconselha-se realizar o monitoramento por holter antes do tratamento e após 2-4 semanas para avaliar a resposta do paciente.  Se a terapia alcançar a diminuição maior que 80% no número de aparecimento de complexos ventriculares prematuros, essa será bem sucedida.

Os cães que possuem disfunção miocárdica e insuficiência cardíaca congestiva podem beneficiar-se com o tratamento padrão para cardiomiopatia dilatada. Um recente estudo mostrou que apesar de a CAVD em boxers não ter ligação com a deficiência de L-carnitina, a sua suplementação (50mg/kg VO q8-12hs) pode melhorar a função sistólica.

AVANÇOS TERAPÊUTICOS:  

·         Suplementação com ômega 3 (780mg de ácido ecosapentaenóico + 497mg de ácido docosaehexaenóico) por 6 semanas diminuiu a ocorrência de complexos ventriculares prematuros (cvp) em boxers assintomáticos com mais de 95 cvp’s em 24 horas.  O efeito sobre a taxa de mortalidade não foi avaliado.

Prognóstico: Muitos boxers podem ser bem manejados com a apropriada terapia antiarrítmica sem a recorrência dos sinais clínicos por meses a anos.

Contudo, todos os cães portadores de CAVD  correm o risco de morte súbita, com ou sem o tratamento. Se a doença aparece junto ou progride para uma insuficiência cardíaca congestiva, o prognóstico torna-se mais reservado.

DECEMBER 2010 ; COMPENDIUM: CONTINUING EDUCATION FOR VETERINARIANS.

Crystal D. Hariu, DVM – Texas A & M University

Dewey Carpenter, DVM, DACVIM (Cardiology) – Coral Springs Animal Hospital ; Coral Springs, Florida.