sexta-feira, 30 de setembro de 2011

DIABETES MELLITUS JUVENIL EM CÃO: RELATO DE CASO

O diabetes mellitus (DM)  é uma doença do pâncreas endócrino decorrente da deficiência insulínica. Embora seja considerada uma das endocrinopatias mais comuns em cães acima de 7 anos de idade (PANCIERA et al., 1990), nos filhotes é uma doença rara e desafiadora (NEIGER, 1996). Indivíduos com menos de 1 ano de idade representam menos de 1% dos cães diabéticos (CHASTAIN 1990). Assim como ocorre em cães idosos,  no diabetes juvenil  a  etiologia é multifatorial aonde indivíduos geneticamente predispostos desenvolvem uma resposta imunológica que leva a destruição das células beta com progressiva deficiência de insulina (EISENBARTH, 1986). É possível encontrar no momento do diagnóstico, auto-anticorpos direcionados a vários componentes das ilhotas de Langerhans (ex: células beta) de filhotes diabéticos (HOENIG, 2002).  A maioria dos filhotes portanto exibem a forma dependente de insulina (DMDI). 

Em estudo recente demonstrou-se a existência de  genes  caninos  que aumentam a susceptibilidade ao DM em algumas raças enquanto promovem uma  maior resistência à  essa doença em outras (SHORT, 2006). Vinte e quatro  genes já identificados parecem colaborar com a  susceptibilidade ao DM particularmente 
nos jovens (SHORT 2007). Além  do caráter genético,  outros fatores que parecem ser favoráveis  ao surgimento do DM juvenil incluem: infecção por parvovírus (NELSON, 1989); desaparecimento progressivo das células beta (SEBBAG & SAI, 1991) e insulite imunomediada (MINKUS, 1991). Acredita-se que a destruição das células ß seja mediada por linfócitos T helper 1 e citocinas (IFN?, ITNFa e IL-2) (SHORT, 2007). O DM acomete mais  comumente as fêmeas e dentre as raças consideradas predispostas à doença estão: Pinscher miniatura,  Poodle,  Schnauzer miniatura,  Dachshund e  Beagle. (FELDMAN & NELSON,  2004).

Os sinais clínicos do DM em cães jovens são muito semelhantes àqueles presentes em indivíduos idosos. Além dos sinais clássicos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso progressiva, pode ser evidente o subdesenvolvimento devido a privação calórica (GRECO, 2001). As complicações  também são comuns e incluem  a formação de catarata com  cegueira súbita, e a ceto-acidose diabética (NELSON, 1989).

O diagnóstico do diabetes mellitus é feito através da presença dos sinais clínicos associado  à documentação de hiperglicemia persistente e glicosúria no jejum. Como alternativa pode-se dosar a frutosamina sérica.

O tratamento do DM juvenil pode ser difícil inicialmente , pois estes animais estão crescendo rapidamente. 
A terapia baseia-se na administração de insulina lenta ou NPH, de origem suína ou humana associada com alimentação. A necessidade de insulina pode alterar drasticamente em uma base diária ou semanal, em função do crescimento .  Deve-se iniciar com uma dose de insulina de 0,5 – 1,0 UI/kg, que será ajustada  à medida que o animal ganha peso. A alimentação de filhotes diabéticos deve ser à base de ração de crescimento que pode ser dividida em 2 a 4  refeições  diárias. Os requisitos calóricos devem ser calculados para o crescimento adequado (GRECO, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).

MATERIAL E MÉTODOS

Um filhote da raça Pinscher, macho com 6 meses de idade, foi levado ao serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Veterinário da Universidade Federal Fluminense por apresentar sinais progressivos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. O animal já havia sido atendido em outras clínicas veterinárias por apresentar episódios de vômito e diarréia há 3 semanas. Na ocasião, um dos veterinários responsáveis constatou glicemia de 338mg/dL e anemia. O animal não estava recebendo nenhum tratamento no momento da consulta. O proprietário informou que o  canino nasceu de uma ninhada de 3 filhotes machos,  tinha um crescimento reduzido em comparação aos demais e era o único que apresentava  os sinais clínicos descritos anteriormente. Ainda segundo ele, os pais que tem parentesco entre si (mãe e irmão) eram de sua propriedade e nunca apresentaram sinais ou sintomas semelhantes.

Ao exame físico, o filhote encontrava-se extremamente apático e caquético (peso = 950g). Apresentava mucosas hipocoradas, desidratação leve e ligeira hepatomegalia. Exames gerais de sangue (hemograma e bioquímica) e urina foram solicitados. 

RESULTADOS E DISCUSSÃO

A glicemia do animal obtida no consultório em jejum foi de 469mg/dL (ref.: 70 - 120).  O  hemograma  demonstrou uma anemia normocítica, normocrômica regenerativa.  A bioquímica  sérica apresentou como únicas alterações, uma elevação da alaninaaminotransferase (ALT= 141UI/L; ref.: 21–102UI/L) e da fosfatase alcalina 347,8 UI/L (ref.: 20 – 156UI/L). A urinálise demonstrou glicosúria = 1000mg/dL com ausência de corpos cetônicos.  Diante dos sinais clínicos e dos exames laboratoriais, o diagnóstico de diabetes mellitus foi firmado.

No mesmo dia iniciou-se o tratamento a base de insulina canina lenta por via subcutânea 0,5UI/kg/BID e dieta de manutenção para filhotes. A dieta foi calculada de acordo com o peso e dividida em duas porções diárias antes do horário de aplicação de insulina. O animal foi reavaliado semanalmente, e a dose de insulina assim como a alimentação ajustadas com base na curva glicêmica e no exame físico.

Após a primeira semana de tratamento, o animal iniciou ganho de peso (1100g) e já demonstrava comportamento alerta e brincalhão semelhante aos demais da ninhada, embora os sinais de poliúria, polidipsia e polifagia permanecessem. Quatro semanas do início da terapia o animal já tinha um ganho de peso significativo (1700g) e os sinais de diabetes mellitus estavam ausentes. 

Atualmente o animal está controlado e recebendo 1,0UI/kg/BID de  insulina suína lenta, mas é provável que essa dose tenha que ser reajustada em breve em função do crescimento contínuo dos filhotes (GRECO, 2001). O DM juvenil é uma doença rara e com provado caráter genético. Além de pertencer a uma raça predisposta, o animal aqui descrito nasceu de um cruzamento consanguíneo, o que pode ter influenciado na expressão dos genes (SHORT 2007). Além dos sinais clássicos de DM, a diferença de tamanho em comparação aos demais irmãos era óbvia, resultado da privação calórica determinada pela falta de insulina (GRECO, 2001). 

As alterações bioquímicas encontradas nas enzimas hepáticas, são comuns em animais diabéticos e resultado da  lipidose hepática induzida pela doença (FELDMAN & NELSON, 2004). Apesar de ficar sem tratamento  por aproximadamente 3 semanas do início dos sintomas, o animal não apresentava cetonúria. Uma vez que destruição das células beta é gradual no DM e que a cetoacidose pode se iniciar a partir de 7 dias da ausência de insulina, é possível que uma produção residual de insulina ainda estivesse presente no momento do diagnóstico FELDMAN & NELSON, 2004).

Na útima revisão o animal já apresentava uma das complicações mais comuns da doença que é a catarata diabética. Apesar disso, o prognóstico do Diabetes Mellitus pode ser bom com proprietários bem comprometidos (NELSON, 1989) .




VIEIRA, A.B.1 ; CASTRO, C.O.2*; OSORIO, E.P.3; CASTELO, M.S.M.2; SOARES, A.M.B.4; CASTRO, M.C.N.4

1 Médica Veterinária Autônoma – alinebv@vm.uff.br
2 Aluna de Graduação do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Fluminense
3 Aluna de Graduação do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Nacional de Costa Rica
4Professora do Departamento de Patologia e Clínica Veterinária / MCV-UFF

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ATKINS,  C.E.; Chin,  H. Insulin Kinects in juvenile canine diabtics after glucose loading. Am J Vet Res. v. 44, p. 596, 1983.

CHASTAIN, CB. Endocrine and metabolic system.  Veterinary Pediatric.  Ed. J. D. Hoskins. W. B. Saunders, Philadelphia, p. 249-252. 1990

EISENBARTH GS: Type 1 diabetes mellitus. A chronic autoimmnune diseases. N Engl J Med v. 314, p. 1360, 1986.

FELDMAN EC, Nelson RW: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction, Ed. 3. Philadelphia: WB Saunder, p. 486-538, 2004.

GRECO DS. Diagnosis and treatement of juvenile endocrine disorders in puppies and kittens. Clinical Thetriogenology. v.31, p.403, 2001.

HOENING M. Comparative aspects of diabetes mellitus in dogs and cats.  Mol cell Endocrinol. V.197 (1-2), p. 221-229, 2002.

MINKUS, G., Reusch, C., Hanichen, T,. Colbatzky, F. & Hermanns. Pathologische Veranderungen des endokrinen Pankreas bei Hund und Katze in  Vergleich mit Klinischen Daten. Tierarztliche Praxis v.19, p. 282-289, 1991.

NEIGER R, et al: Exocrine pancreatic insufficiency combined with insulindependent diabetes mellitus in a juvenile German Shepherd dog.  J. of small Animal Practice. v. 37, p. 344-349. 1996.

NELSON, R.W. Disorders of the endocrines pancreas. In: textbook of Veterinary Internal Medicine, 3. ed. Philadelphia: S.J. Ettinger. WB. Saunders, p.1676-1720, 1989

PANCIERA DL, et al: Epizootiologic patterns of diabetes mellitus in cats: 333 cases (1980-1986). Javma p. 197-1504, 1990.

SHORT  AD. The genetics of canine diabetes: a candidate gene study [teses PhD]: Universidade Manchester. 2006

SHORT AD, et al: Analysis of Candidate Susceptibility Genes in Canine
Diabetes. J. of hereditary. v. 98(5), p. 522. 2007

sexta-feira, 23 de setembro de 2011

HIPERTERMIA LOCAL EM UM FELINO COM ESPOROTRICOSE CUTÂNEA: RELATO DE CASO.

Alguns parágrafos estão com frases cortadas, conserto mas na hora de publicar o texto, volta ao que era!! Bem, informação totalmente novidade para mim, não tinha ouvido ou lido sobre isso. Boa leitura!

A esporotricose é uma micose subcutânea causada pelo fungo dimórfico Sporothrix schencki. Nos felinos
domésticos, essa doença se caracteriza pela presença de lesões cutâneas ulceradas e nodulares, localizadas
principalmente nas extremidades, podendo apresentar caráter disseminado.

O tratamento da esporotricose felina é difícil e muitas vezes representa um desafio aos médicos veterinários, uma vez que a maioria das drogas antifúngicas utilizadas apresentam toxicidade hepática, além de um número limitado de agentes antifúngicos disponíveis no arsenal terapêutico. Os azólicos cetoconazol e itraconazol vêm sendo utilizados no tratamento da esporotricose felina ; o itraconazol é considerado atualmente o fármaco de escolha.

Em um estudo terapêutico sobre a esporotricose, em 266 gatos doentes, a cura clínica foi obtida em sessenta e oito pacientes (25,4%) e a duração do tratamento variou de 16 a 80 semanas (mediana = 36 semanas), sendo que os efeitos adversos mais comumente observados foram anorexia, vômito e diarréia.

 Entretanto, o número de abandonos e mortes por diferentes causas somou 69,7 %, explicitando o alto índice de não adesão ao tratamento, não permitindo a mensuração da eficácia de cada esquema utilizado.

Em humanos, a hipertermia local vem sendo utilizada como tratamento alternativo efetivo em alguns pacientes com lesões cutâneas ou linfocutâneas. Embora os mecanismos pelos quais o calor cause a regressão das lesões cutâneas de esporotricose sejam desconhecidos, estudos demonstraram que o desenvolvimento de todas as formas do S. schenckii decrescem quando aquecidas a temperaturas iguais ou superiores a 40°C.

Este estudo teve como objetivo relatar a cura clínica de um felino doméstico com esporotricose cutânea localizada, submetido somente ao tratamento de hipertermia local.

MATERIAL E MÉTODOS

Uma gata sem raça definida, pesando 3,0 kg, castrada,  sete meses de idade, foi atendida no ambulatório do Serviço de Zoonoses do Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas (IPEC) – FIOCRUZ, com suspeita de esporotricose.

Ao exame clínico foi constatada a presença de uma única lesão cutânea ulcerada, com bordos definidos, acometendo a região torácica lateral esquerda. Foi procedida a coleta de secreção da lesão para exame citopatológico e cultura micológica. As lâminas obtidas por impressão da lesão para exame citopatológico foram coradas pelo Giemsa. A cultura fúngica foi realizada através da semeadura do material coletado por meio de swab, em meio de ágar dextrose Sabouraud e ágar Mycobiotic (DIFCO), sendo o dimorfismo verificado pela conversão leveduriforme em meio de infusão de cérebro e coração (BHI).

A esporotricose foi confirmada pelo isolamento do fungo em cultura e o exame citopatológico revelou presença de estruturas leveduriformes compatíveis com Sporothrix schenckii. O animal foi submetido ao tratamento de hipertermia utilizando bolsa térmica, com temperatura variando em torno de 42 a 43°C, no local da lesão, duas vezes ao dia durante vinte minutos, por um período de três semanas.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Após três semanas de aplicação local de calor com bolsa térmica, a lesão cutânea encontrava-se totalmente
cicatrizada. O animal continuou em tratamento por mais três semanas, recebendo alta em seguida. Oito meses após, o gato permanece clinicamente curado.

O tratamento da esporotricose felina é difícil, seja pela necessidade de um tratamento antifúngico regular e prolongado, pela dificuldade na administração de medicamentos por via oral ou pela falta de condições para manter os animais confinados durante o tratamento.

 No caso relatado, a termoterapia possibilitou a cura clínica do animal e a redução do tempo de tratamento, mostrando ser um método não oneroso, prático e conveniente quando comparado ao tratamento sistêmico, facilitando a adesão do proprietário à terapêutica.

Através do resultado obtido foi possível concluir que, em felinos domésticos a hipertermia local pode ser uma opção terapêutica para pacientes cooperativos que apresentem esporotricose cutânea localizada.

As fotos não são do artigo, somente para ilustrar como são as lesões e a citologia. 




REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. RIPPON, J. Sporotrichosis. In: RIPPON, J. Medical Mycology - The pathogenic fungi and the pathogenic
actinomycetes. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1988, p. 325-352.

2. BARROS, M.B. et al. Clin Infect Dis, 38(4): 529-535, 2004.

3. SCHUBACH, T.M.P. Estudo clínico, laboratorial e epidemiológico da esporotricose felina na região
metropolitana do Rio de Janeiro. Instituto Oswaldo Cruz, 68p. (Tese de Doutorado), 2004.

4. WELSH, R.D. J Am Vet Med Assoc, 223(8): 1123-1126, 2003.

5. DUNSTAN R.W.; REIMANN K.A.; LANGHAM R.F. J Am Vet Med Assoc, 189(8): 880-883, 1986.

6. SYKES J.E. et al. J Am Vet Med Assoc, 218(9): 1440-1443, 2001.

7. KAUFFMAN, C. A. Clin Infect Dis, 21(4):981-985, 1995.

8. HIRUMA, M. et al. Mykosen, 30(7): 315-321, 1987.

9. HARUNA, K. et al. J Dermatol, 33(5): 364-367, 2006.

10. HIRUMA, M.; KAGAWA, S. Mycopathologia, 84(1): 21-30, 1983.

11. HIRUMA, M.; KAGAWA, S. Mycopathologia, 95(2): 93-100, 1986.

CARLA DE OLIVEIRA HONSE1; MAÍRA CRUZ DE HOLANDA CAVALCANTI2; VANESSA DUTRA MACHADO3; ALINE SILVA DE MATTOS4; SANDRO ANTÔNIO PEREIRA2; ISABELLA DIB FERREIRA GREMIÃO2

1Mestranda do curso de pós-graduação em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas – IPEC/FIOCRUZ (Bolsista FIOTEC) – Av. Brasil, 4365 –
Manguinhos, Rio de Janeiro – RJ – CEP: 21040-900 – Email: honse@ipec.fiocruz.br

2Médico (a) Veterinário (a) – Serviço de Zoonoses – IPEC/FIOCRUZ

3Bolsista PIBIC – FIOCRUZ/CNPq

4Graduanda em Medicina Veterinária – Universidade Federal Fluminsense – UFF

quarta-feira, 14 de setembro de 2011

PARABÉNS AO LABORATÓRIO CID-VET PELO PRÊMIO E RECONHECIMENTO DO EXCELENTE TRABALHO REALIZADO NO DISTRITO FEDERAL. 




ENDEREÇO:  SCLN 314, BLOCO B LJ 21                           70.767-520 Brasília-DF
CONTATOS: 61 - 3273-2726                                           cid.vet@gmail.com

DERMATOMIOSITE FAMILIAR CANINA

Estou com um artigo também de 2007 que parece ser mais completo, porém está em francês. Alguém que saiba francês quer traduzir??? O meu francês restringe a champagne, chantilly, croissant, mon amour e decadence avec elegance!!! 

O trabalho apresenta a Dermatomiosite Familiar Canina, doença pouco conhecida. A DM é uma doença rara que atinge principalmente duas raças de cães (Pastor de Shetland e Collie) e seus mestiços. De ordem auto-imune, que tem por base a vasoconstrição, tem ação degenerativa da pele e dos músculos em geral, de origem hereditária e sem protocolo medicamentoso conhecido. Pode acometer as mais tenras idades (meses de vida). Atinge, na maioria dos casos, com mais intensidade, as fêmeas, por ser intensificada pelas alterações hormonais acometidas durante a gravidez e o cio. Além desses fatores existem, possivelmente, outros tais como a luz solar e o estresse.

MATERIAL E MÉTODOS

Uma cadela da raça Pastora de Shetland, castrada e tricolor, que a partir de seus dois anos está sendo acompanhada e atualmente possui oito anos de idade.

O início da observação se deu com dois anos de idade, quando teve sua primeira ninhada. Nessa ocasião logo após parir, começou a aparecer em sua região peri–ocular algumas falhas de pelagem que foram se transformando em crostas e cascas bem grossas. Abaixo dessas crostas formaram-se feridas bem abertas. A princípio, antes de ser comprovado o diagnóstico de DM, foi tratada com corticóides, que a primeira vista fez algum efeito, mas com o tempo de uso começou a falhar e a não ter efeito algum.

A alopecia facial foi ficando cada vez pior e com o tempo não houve crescimento do pelame. Foi feita biópsia de pele, para simples confirmação do problema. A alopecia estendeu-se para os membros superiores e inferiores, onde também não houve novo crescimento de pêlos. Uma atrofia muscular acometeu a cadela ao longo do tempo, dificultando um pouco sua locomoção.

Como recomendado pela literatura, visando evitar novas crises, a cadela foi castrada, já que os hormônios interferem bastante. Foi alojada reclusa da luz solar, pois  foi observado que expô-la só estimulava a DM.

Em um estresse momentâneo, ela ficou com a pele de seu peito toda edemaciada, túrgida e alopécica. Nesta ocasião, verificou-se a formação de uma bolsa purulenta de tal proporção a ponto de pingar o conteúdo no chão. 

Nessa situação aplicou-se  antibiótico que controlou rapidamente a bolsa purulenta, extinguindo-a. Como não há protocolo medicamentoso, passou-se a usar, mesmo sem posologia recomendada, Talidomida (antiinflamatório) e ácido acetilsalicílico, que tem por função reduzir a formação de trombos. Em uma de suas crises a cadela foi acometida de uma grande necrose na parte superior da região peri-bucal, onde ficou sem parte dessa região, e com os seus dentes parcialmente expostos.

CONCLUSÃO

Com todo o tratamento, a cadela permanece com sua saúde estável até a data da descrição desse estudo de caso. Verifica-se uma grande dificuldade no trato com a doença devido à falta de protocolos medicamentosos na literatura. O que se conclui na realidade é a não existência de estudos sobre o assunto, o que  faz necessário mais pesquisas.

No artigo em francês, os autores citam a pentoxifilina como opção na dose de 25mg/kg q12 horas. (tradutor do google). 






Rev. Univ. Rural, Sér. Ci. Vida. Seropédica, RJ, EDUR, v. 27, suplemento, 2007.








terça-feira, 6 de setembro de 2011

ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA E TROMBOCITOPENIA EM CÃO – RELATO DE CASO .

A anemia hemolítica imunomediada (AHIM) é caracterizada pela destruição de eritrócitos, devido à presença de anticorpos aderidos a membrana eritrocitária. A lise dos eritrócitos pode ocorrer pela ação de imunoglobulinas ou pelo sistema complemento, caracterizada por hemólise intravascular, ou pela ação do sistema monocítico fagocitário, hemólise extravascular. Isso pode ocorrer devido à presença de vírus, parasitas sanguíneos, toxinas, vacinas, drogas ou como uma reação imunomediada idiopática.

A trombocitopenia auto-imune é encontrada em cerca de 60% dos casos de cão com AHIM (Síndrome de Evans), muitas vezes agravando o quadro de anemia. Os valores absolutos estão abaixo de 200.000 trombócitos/mm³, porém em alguns animais, os sinais de hemorragias podem aparecer apenas quando esse valor cai abaixo de 30.000 trombócitos/mm³.

Os achados laboratoriais comumente encontrados no cão com AHIM são, anemia regenerativa (macrocitose, policromasia e anisocitose) com hematócrito inferior a 15%. Além disso, leucocitose neutrofílica pode ser encontrada em variados graus de acordo com a gravidade da AHIM.

Vacinas contra adenovírus tipo 2, leptospirose, parainfluenza e parvovirose, têm sido relacionadas com o desenvolvimento de anemia hemolítica imunomediada em cães e no homem.

Anemia hemolítica e trombocitopenia são achados rotineiros na clínica veterinária, e podem ser decorrentes de diversas patologias. Este trabalho tem por objetivo relatar um caso de trombocitopenia e anemia hemolítica imunomediada e conseguir alertar os clínicos para a realização de uma boa anamnese e coleta de informações que possam auxiliar no diagnóstico diferencial dessa patologia.

RELATO DE CASO

Um cão, macho, 3 anos de idade, da raça maltês, foi apresentado no hospital veterinário de Uberaba em maio de 2006, com histórico de prostração, anorexia, hematêmese, hematoquezia, hematúria e anemia.

O cão já estava sendo tratado com doxiciclina, e havia sido submetido à transfusão de sangue total há 5 dias. Ao exame físico o animal apresentava mucosas hipocoradas, hematúria, prostração, petéquias e equimoses na região abdominal e na mucosa do pênis.

Foi solicitado hemograma, contagem de plaquetas, urinálise, ALT, uréia, creatinina, microscopia de campo escuro para leptospirose, sorologia para leptospirose, pesquisa de hemoparasitas e a internação do animal no hospital.

O hemograma revelou anemia regenerativa, trombocitopenia e uma leve leucocitose com desvio a esquerda. A função renal se encontrava normal, já os valores das enzimas hepáticas estavam aumentados. Não foi encontrado hemoparasitas nos esfregaços sangüíneos. Foi observado presença de bilirrubina, proteína, leucócitos e hemácias na urina. Não foi encontrada leptospira no exame direto da urina. A sorologia para leptospirose foi positiva para L. canícola e L. icterohaemorragiae.

O animal recebeu 5mg/kg de dipropionato de imidocarb no primeiro dia e foi mantido um protocolo com doxiciclina, sulfato ferroso e anti-hemorrágicos. No 4º dia o animal não obteve melhora, continuava anorético, muito apático, com hematúria e equimoses por todo corpo. Foi realizado novo hemograma, onde se constatou diminuição no hematócrito para 18% e no número total de hemácias. O animal foi submetido novamente à transfusão com sangue total e instituído um novo protocolo terapêutico com dexametasona em dose imunossupressora (2mg/kg, BID).

Após 2 dias o animal apresentou melhora clínica, se apresentava alerta e voltou a se alimentar. Após 6 dias de tratamento o animal teve alta hospitalar, e iniciou-se o tratamento com prednisona em dose imunossupressora (2mg/kg, BID) durante 15 dias. Após este período foi realizado a diminuição gradual da dose de prednisona até que no final de 30 dias o animal não estava mais recebendo a medicação.

Após 15 dias da alta, o animal retornou ao hospital veterinário para reavaliação e realização de hemograma de acompanhamento. Neste momento, ele se encontrava sem nenhuma alteração no exame físico. No eritrograma não foi observada alteração, porém o leucograma ainda apresentava uma leucocitose neutrofílica severa. O tratamento antes instituído foi mantido e o hemograma foi repetido após 15 dias e neste momento não foi observada alteração digna de nota, tanto na série vermelha, como na série branca. Neste momento o animal recebeu alta médica.

DISCUSSÃO

As alterações laboratoriais encontradas eram compatíveis com as citadas ma literatura para trombocitopenia e anemia hemolítica imunomediada (queda abrupta do hematócrito, sinais de eritrorregeneração com presença de eritroblastos circulantes, trombocitopenia e presença de bilirrubina na urina).

Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda tem sido encontrada em animais apresentando AHIM, como no caso relatado, e quanto maior leucocitose, maior a severidade da doença.

A terapia com drogas imunossupressoras (dexametasona e prednisona) para inibir a ação de anticorpos direcionados contra os precursores medulares, revertendo o quadro de anemia e trombocitopenia, foi eficiente. Apesar da sorologia para leptospirose ter sido positiva para L. canícola e L. icterohaemorragiae, o animal havia sido vacinado há menos de 15 dias com a vacina óctupla, o que justifica a titulação positiva.

O fato do animal ter sido vacinado também desperta a suspeita de que o desenvolvimento da AHIM tenha sido provocado pela vacina. Existe grande correlação entre animais recentemente vacinados e ocorrência de AHIM. Além disso, estes cães desenvolvem severa trombocitopenia e hemólise intravascular.

CONCLUSÃO

Para o diagnóstico de trombocitopenia e anemia hemolítica imunomediada, além de se ter em mãos exames laboratoriais auxiliares, deve-se conhecer suas causas, e principalmente coletar o máximo de informações através da anamnese. Isso se torna fundamental para que possamos realizar seu diagnóstico diferencial e assim obter sucesso no tratamento e manutenção da vida do paciente.


ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA E TROMBOCITOPENIA EM CÃO RELATO DE CASO –

MÔNICA JORGE LUZ 1;CAROLINA DEL PINO PHELIPPE 1; RODRIGO SUPRANZETTI REZENDE2; PEDRO CARLOS LUCAS DE OLIVEIRA2

1 Médica Veterinária Residente do Hospital Veterinário de Uberaba, UNIUBE/FAZU/ABCZ – Av. do Tutunas, 720 – CEP 38061 – 500, Uberaba – MG, e-mail: monica_luz@hotmail.com;

2 Prof. Curso de Medicina Veterinária, UNIUBE/FAZU/ABCZ – Av. do Tutunas, 720 – CEP 38061 – 500, Uberaba – MG, e-mail: rezendehvu@hotmail.com .

Rev. Univ. Rural, Sér. Ci. Vida. Seropédica, RJ, EDUR, v. 27, suplemento, 2007.