ADENOMIOSE COM SEVERA INFLAMAÇÃO DO COLO UTERINO EM CADELA

As glândulas uterinas podem ocasionalmente proliferar e penetrarem no miométrio, uma condição conhecida como adenomiose.
Adenomiose em cães e gatos é rara e normalmente achada como lesão casual das alterações patológicas do útero, incluindo endometrite, piometra e hiperplasia endometrial cística.
Stocklin-Gautschi et al foram os primeiros a relatarem dois casos de adenomiose focal uterina que deram origem aos sinais clínicos que necessitavam de consulta veterinária.
O relato a seguir descreve um tipo diferente de adenomiose de colo uterino, que produziu sinais clínicos semelhantes a piometra.

Relato de caso:

Uma cadela de 13 anos de idade da raça Shiba Inu, pesando 5,9kg foi apresentada com anorexia, vômitos, polidipsia, poliúria e corrimento vaginal purulento que iniciou há 3 dias antes da consulta.
Ela pariu um filhote quando tinha um ano de idade e tinha tido ciclos estrais regulares de duração normal até seis meses antes da presente consulta, quando ela apresentou corrimento vaginal sanguinolento que durou aproximadamente três meses.
A cadela não foi acasalada nesses últimos seis meses e nem tratada com hormônios para interromper o ciclo estral.
O hemograma revelou discreta leucopenia, glicose, AST, ALT e bilirrubina total estavam dentro da faixa de normalidade, porém as taxas de creatinina e uréia estavam elevadas.
Na citologia da secreção vaginal foram encontrados neutrófilos degenerados, células epiteliais de várias formas e tamanhos e muitos bacilos gram positivos.
Na ultrassonografia ventro dorsal, nenhuma imagem nítida dos cornos uterinos contendo líquido foi obtida, mas cranial a bexiga, uma massa heterogênea bem delimitada (2-3cm de diâmetro) com baixa ecogenicidade estava presente.
Já que o corpo uterino estava com uma lesão, foi realizada a ovariosalpingohisterectomia (castração).
Embora os cornos uterinos não estivessem aumentados de volume, o colo uterino estava espessado e firme (21mm de diâmetro).
No lúmen uterino não havia secreção purulenta, mas uma grande parte do endométrio estava coberta por sangue coagulado.
O colo uterino continha muco purulento e vários cistos com pús foram encontrados no miométrio. O muco foi coletado para exames de cultura e antibiograma.
Os ovários possuiam poucos corpos lúteos e muitos cistos foliculares de diferentes tamanhos. O terço médio dos cornos uterinos e parte do colo uterino foram para análise histopatológica.
A bactéria isolada do muco purulento foi a Escherichia coli e esta era sensível a amoxicilina, enrofloxacina e sulfa-trimethoprim, sendo resistente a eritromicina.
A paciente se recuperou no pós operatório e todos os sinais clínicos cessaram.
O exame histopatológico encontrou hiperplasia endometrial cística com discreta endometrite nos cornos uterinos. O colo uterino continha vários cistos de diferentes tamanhos com hiperplasia de sua camada muscular. Estes cistos estavam rodeados por uma camada de epitélio escamoso, estratificado e parcialmente queratinizado. O lúmen dos cistos continha muitos neutrófilos e poucas células epiteliais queratinizadas.
O diagnóstico foi de adenomiose com severa inflamação do colo uterino.

FONTE: Can Vet J Volume 46, April 2005

OBS: O AUTOR CITA QUE NA CITOLOGIA DA SECREÇÃO VAGINAL FORAM ENCONTRADOS BACILOS GRAM POSITIVOS E POSTERIORMENTE NO CULTIVO BACTERIANO, FOI IDENTIFICADA A Escherichia coli, QUE É UMA BACTÉRIA GRAM NEGATIVA...SERÁ QUE HAVIAM DUAS POPULAÇÕES BACTERIANAS?? UMA NO MIOMÉTRIO (E.coli) E OUTRA NA PARTE EXTERNA DA VAGINA???

OBS2: 5.9KG PARA UMA SHIBA INU DE 13 ANOS??? SEI NÃO...ACHO QUE A REVISÃO DO TEXTO NO CANADIAN VETERINARY JOURNAL COMEU MOSCA.

EXEMPLAR DA RAÇA SHIBA INU.

MANEJO DA CAQUEXIA PARANEOPLÁSICA EM CÃES E GATOS.

A caquexia cancerosa é indubitavelmente a síndrome paraneoplásica mais comum em medicina veterinária
(OGILVIE; VAIL, 1990; OGILVIE; MOORE, 1995; PUCCIO; NATHANSON, 1997).
Segundo Ogilvie et al. (1997) há uma perda involuntária e progressiva de peso, que ocorre mesmo com a entrada adequada de nutrientes e é uma consequência devastadora da malignidade (VAIL et al., 1990). A caquexia paraneoplásica é importante, pois ao se comparando com pacientes com neoplasias semelhantes, mas sem caquexia, nota-se que essa síndrome piora a qualidade de vida, diminui a resposta ao tratamento e reduz a expectativa de vida (OGILVIE, 1995).
A síndrome de importância clínica ocorre em até 87% dos pacientes humanos hospitalizados com câncer, havendo a suspeita de que ela afete os pacientes veterinários em porcentagem similar (OGILVIE, 1993; OGILVIE; MOORE, 1995; PUCCIO; NATHANSON, 1997).
As anormalidades no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios em animais e humanos com caquexia
por câncer podem levar a sérias debilidades e morte antes da escolha da terapia adequada (OGILVIE; VAIL, 1990). Essas alterações metabólicas podem persistir nos pacientes com remissão do tumor e recuperação clínica. As consequências dessa caquexia são: resposta e toxicidade aumentadas à radiação, à cirurgia, à quimioterapia e aos fármacos ou procedimentos auxiliares (KRISHNASWAMY, 1988).
Para a obtenção de energia, os tumores metabolizam preferencialmente a glicose (carboidrato), por meio da glicólise anaeróbica, levando à formação de lactato como produto final (VAIL et al., 1990; OGILVIE et al. 1993). Os animais com neoplasia ainda gastam energia para converter parte desse lactato em glicose novamente (ROUDEBUSH et al., 2004). O resultado final é um ganho total de energia pelo tumor e uma perda total de energia pelo doente.
Em um estudo realizado por Vail et al. (1990), a hiperlactatemia que foi observada nos cães com linfoma tornou-se mais pronunciada quando a solução de Ringer Lactato foi administrada. Quando o aumento nas concentrações elevadas de lactato durar algumas horas, o estado caquético do animal pode piorar (OGILVIE, 2004).
Carboidratos solúveis podem aumentar os níveis de insulina, e contribuem para um aumento na produção de lactato. Assim, os carboidratos solúveis devem ser minimizados na matéria seca dos alimentos (ROUDEBUSH et al., 2004).
Fontes de fibras solúveis e insolúveis são importantes para ajudar na manutenção do funcionamento intestinal, principalmente em animais submetidos à quimioterapia, radioterapia ou cirurgia. Roudebush et al. (2004) recomendam níveis de fibra bruta maiores que 2,5% da matéria seca na ração.

Na caquexia paraneoplásica, a degradação de proteínas geralmente excede a sua síntese, resultando em um balanço negativo de nitrogênio (OGILVIE; VAIL, 1990). Esses pacientes possuem uma perda de massa corporal, diminuição na síntese de proteínas e balanço de nitrogênio alterado. Um aumento na expressão da protease ubiquitina é a maior causa de perda de músculos esqueléticos em pacientes com neoplasia pela ação proteolítica (JAGOE; GOLDBERG, 2001; INUI, 2002; LANGHANS, 2002).

A perda líquida de proteínas provoca diminuição na imunidade humoral mediada por células, na função gastrintestinal e na cicatrização de feridas. A perda de proteínas corporais manifesta-se clinicamente como atrofia dos músculos esqueléticos, hipoalbuminemia, velocidade reduzida na cicatrização e infecções frequentes. Assim, os pacientes com câncer têm alterações no metabolismo proteico que podem gerar sérios riscos à saúde.

Os níveis de proteína devem exceder os indicados para a manutenção de animais adultos, pois os animais com neoplasia possuem alterações no metabolismo proteico e podem sofrer perda de massa magra muscular (OGILVIE; MARKS, 2000). Os níveis de proteína devem ser 30 a 45% da matéria seca de alimentos para cães, e 40 a 50% para gatos com neoplasia (ROUDEBUSH et al., 2004).

A arginina é um aminoácido essencial que, quando adicionado a soluções parenterais, reduz o crescimento tumoral e o índice metastático em modelos tumorais com roedores (YE et al., 1992). Um aumento do nível de arginina influencia nos sinais clínicos, na qualidade de vida e no tempo de sobrevida de cães com câncer. O mecanismo exato através do qual a arginina beneficia os pacientes com câncer não é conhecido, mas segundo ROUDEBUSH et al. (2004) deve incluir modulação da resposta imune ou alteração na resposta neuroendócrina.

A maior parte da perda de peso nos cães e seres humanos com câncer deve-se à depleção da gordura corporal. Como a insulina normalmente aumenta a síntese de triglicerídeos no tecido adiposo e diminui a lipólise, a resistência a esse hormônio, identificada em animais e seres humanos com neoplasia, favorece a diminuição na síntese de lipídios e o aumento na lipólise que ocorre na caquexia cancerosa.

Alimentos com quantidade moderadamente maior de gordura são melhores para animais com neoplasia do que alimentos ricos em carboidratos, pois algumas células tumorais têm dificuldade de usar lipídios como fonte de energia, enquanto o animal com o tumor continua utilizando essa fonte energética. Os ácidos graxos das séries ômega-3 (ácido eicosapentanóico e ácido docosahexaenóico) são os principais nutracêuticos a serem considerados para animais com neoplasia. A suplementação com esses agentes inibe a lipólise e a degradação de proteínas musculares associadas com a caquexia em muitos modelos animais (OGILVIE, 2004).

O paciente neoplásico deve receber alimentação via oral sempre que possível. Cães e gatos adultos com o trato gastrintestinal funcional e com histórico de nutrição inadequada por 5 a 7 dias, ou que tiveram perda de 10 % do peso corporal em 1 a 2 semanas, são candidatos a receber nutrição pela via enteral (WEELER; McGUIRE, 1989). Métodos para estimular o consumo alimentar, incluindo uso de estimulantes químicos como os derivados benzodiazepínicos (diazepam, oxazepam) podem ser tentados (OGILVIE; VAIL, 1990). Quando a alimentação pela via oral não for possível, é necessário o uso de tubo nasogástrico, gastrostomia ou jejunostomia (OGILVIE; VAIL, 1990).

Os animais que estão incapazes de absorver nutrientes pelo trato gastrintestinal podem receber nutrição parenteral para suprimento de suas necessidades nutricionais diárias.

As soluções parenterais geralmente são compostas de dextrose, aminoácidos e lipídios. Dextrose é uma grande fonte de calorias que deve ser administrada com esquema de aumento gradativo para prevenir o aparecimento de sinais adversos como náusea, vômito e diarréia.

Caso haja suspeita de insuficiência renal ou hepática, os níveis de aminoácidos fornecidos deverão ser reduzidos. A adição de emulsões lipídicas em soluções parenterais é válida, considerando que o paciente com tumor geralmente é capaz de converter lipídios em energia. (DEMPSEY; MULLEN, 1985).

Arq. Ciênc. Vet. Zool. UNIPAR, Umuarama, v.12, n.2, p. 157-162, jul./dez. 2009

Interessante este artigo, não sabia da restrição em usar a solução de Ringer Lactato em pacientes com linfoma. A arginina é benéfica no metabolismo das proteínas, assim de imediato só me recordo do medicamento humano Ornitargin®, que possui apresentação em comprimidos, flaconetes (facilita administrar por sonda) ou injetável. No caso do metabolismo dos lipídios, o ácido graxo ômega 3 é benéfico, porém lembro que o professor Jorge Luís Castro que ministrou o módulo de oncologia do curso da qualittas, mencionou que o ômega 6 é prejudicial, pois ele é vasogênico ("forma"novos vasos sanguíneos) o que promoveria a disseminação e a nutrição de tumores. Como a maioria dos suplementos que contém o ômega 3 também contém o ômega 6, cabe uma maior atenção ao receitar tal substância.

OBSERVAÇÃO: O presente artigo está em inglês. Caso algum colega tenha dúvida e queira o artigo com o texto na íntegra, favor encaminhar o pedido no campo comentários. Grato, boa leitura.

Peritonite biliosa associada com síndrome dilatação-volvulo gástrica em um cão.

Relato de caso:

Um cão da raça pastor alemão, macho, castrado , 5 anos de idade, foi encaminhado  a faculdade de veterinária de Ontario para avaliação de fibrilação atrial.

O paciente estava com episódios de vômitos há 12 horas, letargia e taquiarritmia. Há 7 dias, foi submetido a uma cirurgia de correção de dilatação e torção gástrica, acompanhada de gastropexia, apresentando uma melhora do quadro inicial sem maiores problemas.

No momento da avaliação, o animal apresentava-se quieto, ofegante e aproximadamente 8% desidratado. O exame físico revelou febre (40.1ºC), mucosas pálidas e taquicardia (>150 bpm) com ritmo irregular e pulso femoral forte porém errático. A palpação abdominal revelou uma forte sensibilidade dolorosa na porção cranial.

O eletrocardiograma confirmou a fibrilação atrial e as alterações laboratoriais foram: neutrofilia (21x10⁹/L  valor de referência 2,6 a 10,6x10⁹/L), com desvio a esquerda (1,7x10⁹/L bastonetes – valor de referência 0 a 0,3x10⁹/L), ALT em 1008 U/L (referência de 10 a 118U/L), fosfatase alcalina em 356U/L (referência de 20 a 150U/L), uréia em 11,4mmol/L (ref de 2.5 a 8.9mmol/L) e creatinina em 176µmol/L (ref de 27 a 124µmol/L). O tempo de coagulação estava <60 segundos (ref 90 a 120 seg).

Por radiografias torácicas ficou evidente a microcardia devida à hipovolemia, radiografias abdominais foram incapazes de mostrar o detalhamento das estruturas na porção cranial, alças intestinais com distensão gasosa significativa e ar livre no espaço peritoneal.

Ecocardiograma revelou pouco preenchimento ventricular, provavelmente secundário à taquicardia. Procainamida, lidocaína e dilitazem não tiveram sucesso em converter a fibrilação atrial em ritmo sinusal.

Abdominocentese recuperou um líquido rico em neutrófilos degenerados com bactérias intracelulares. O diagnóstico presuntivo de torção mesentérica parcial ou perfuração gastrointestinal com peritonite séptica foi levantado e o paciente submetido à laparotomia exploratória.

No transoperatório, aproximadamente 8 litros de líquido com odor fétido, amarronzado e floculento foram removidos da cavidade peritoneal, revelando superfícies serosas severamente inflamadas e coradas de bile. O local da gastropexia estava íntegro e havia aderência do omento na vesícula biliar. A parede da vesícula biliar estava fina, cinza e desvitalizada, com uma perfuração de 0,5cm em seu ápice. O ducto biliar comum foi cateterizado na altura da papila duodenal maior para confirmar a sua patência, antes de se realizar uma colecistectomia. Material do lúmen da vesícula biliar e da cavidade abdominal foi coletado por swab, para isolamento bacteriano e antibiograma.

Foi realizada lavagem completa da cavidade abdominal e drenos foram colocados para que se realizassem lavagens durante o pós operatório. O cão recuperou-se da anestesia sem maiores problemas, mas ainda apresentava taquicardia (>280bpm) com fibrilação atrial. A terapia pós operatória incluiu dilitazem, norepinefrina para manter a pressão arterial acima de 60mmHg, oxigênio intranasal, albumina e plasma sanguíneo para manter os níveis de proteína e suplementar os fatores de coagulação.  Antibioticoterapia com cefoxitin, morfina quando necessário e ranitidina.

Na histopatologia foi notada edema, fibrina, infiltrado de neutrófilos no ápice da vesícula biliar, hiperplasia epitelial e moderada inflamação linfocítica-plasmocítica. Os achados foram consistentes com infarto venoso agudo do ápice da vesícula biliar, com prévia colecistite de duração de aproximadamente 3 semanas.  

Quatro dias depois da colecistectomia, o paciente ficou abatido e houve um aumento na quantidade e viscosidade do líquido drenado do abdômen.  A cultura do material coletado durante a cirurgia revelou Enterococcus.sp que era altamente resistente à cefoxitina, porém sensível à vancomicina.

O antibiótico foi alterado e uma segunda laparotomia foi realizada para eliminar aderências e lavar novamente a cavidade abdominal.

Três dias após a segunda laparotomia, nova citologia do líquido abdominal foi realizada mostrando uma peritonite em fase de resolução e nova cultura bacteriana revelou pouca quantidade de Enterococcus.sp sensíveis ao cloranfenicol. Quatros dias depois, devido a pouca quantidade de secreção abdominal, o paciente teve os drenos removidos e liberado para casa com cloranfenicol via oral após 14 dias de internação.

No momento de retirar as suturas da cirurgia, o paciente estava vivaz e alerta. Oito semanas após a cirurgia, o paciente estava de volta à vida normal.

Ruptura de vesícula biliar é incomum em cães e rara em gatos. A causa mais comum de ruptura é a colecistite necrosante. Outras causas incluem obstrução crônica causada por colelitíase, neoplasia ou trauma.

A taxa de mortalidade de cães com peritonite biliosa varia de 39 a 50%. O suporte do tratamento para peritonite biliosa inclui a correção do vazamento de bile, lavagem da cavidade abdominal com drenagem contínua no pós operatório e terapia antibiótica.

O autor publicou este relato de caso por ser uma associação (colecistite necrosante e síndrome dilatação-torção gástrica) não muito citada na literatura veterinária.

Há a hipótese de que a isquemia da vesícula biliar possa ocorrer por dano ao ligamento gastrohepático durante  gastrectomia e neuropraxia vagal (paralisia do nervo vago).  No mais, cirurgia gástrica pode resultar em motilidade anormal da bile levando a estase biliar, colecistite e comprometimento da mucosa.  A translocação bacteriana consequente ao jejum pós operatório prolongado, podem potencializar a colestase a necrose da mucosa da vesícula biliar.

Canadian Veterinary Journal Volume 46, March 2005

ERLIQUIOSE E LEVAMISOL

Dentre os agentes etiológicos da erliquiose, a Ehrlichia canis é a mais patogênica e a causa mais frequente de doença clínica em cães. Atualmente, a erliquiose apresenta uma distribuição cosmopolita e é transmitida principalmente pela saliva contaminada do carrapato da espécie Rhipicephalus sanguineus. A presença desse vetor no animal caracteriza importante fator de risco para ocorrência da doença (HARRUS et al., 1997a; LABRUNA e PEREIRA, 2001; DAGNONE et al., 2003).
Carrapatos adultos podem sobreviver por mais de 568 dias e quando infectados com E. canis podem continuar a transmitir o patógeno por pelo menos 155 dias após ter abandonado o cão (NEER; HARRUS, 2006).
Durante a fase da infecção, a imunossupressão induzida pela saliva do carrapato (WINSLOW, 2000), pode facilitar a instalação do agente infeccioso, visto que a saliva de R. sanguineus
inibe a proliferação de células T, interfere na função de macrófagos e promove um desequilíbrio na produção de citocinas, aumentando os níveis de IL-4, IL-10, e reduzindo IL-2, IL12 e IFN- 􀀀 (FERREIRA; SILVA, 1999).
O prognóstico da erliquiose canina pode ser dependente da capacidade do sistema imune em controlar a infecção (ISMAIL; WALKER, 2005), estando mais relacionada à resposta imune celular, embora a participação da imunidade humoral também tenha importância (WINSLOW et al., 2000; GANTA et al., 2004).
Como a erliquiose frequentemente causa leucopenia e outras anormalidades no sistema imune (DAVOUST et al., 1996; MAGNARELLI et al., 1990; WEISER et al., 2001), têm sido utilizados imunomoduladores que são substâncias que atuam no sistema imunológico conferindo, entre outros, aumento da resposta imune contra determinados microorganismos.
Dentre os imunomoduladores utilizados nas enfermidades infecciosas dos animais domésticos destaca-se o levamisol (APPOLINÁRIO; MEGID, 2007).
Concomitantemente à ação anti-helmíntica, esse fármaco atua no sistema imunológico de maneira semelhante ao hormônio timopoietina, produzido no timo (TIZARD, 2002), estimulando a ação de células T, a resposta aos antígenos, a produção de interferons, aumentando a atividade fagocitária de macrófagos e neutrófilos, estimulando a citotoxicidade mediada por células, a produção de linfocinas e a função das células supressoras (TIZARD,
2002). Os efeitos do levamisol são mais efetivos em animais com redução no número de células T, sendo que possui pouco ou nenhum efeito em animais com função normal destas células (JANEWAY et al., 2002; TIZARD, 2002).
 A ação imunoestimulante do levamisol depende da dose e da via de administração. Para que se obtenha a ação imunoestimuladora, deve-se utilizar a dose entre 0,5 a 2 mg⁄kg (PURZYC; CALKOSINSKI, 1998).

EXPERIMENTO:
Erliquiose confirmada nos cães por PCR, selecionados de ambos os sexos, idades, raças e leucopênicos. Ficaram internados por 5 dias no hovet da UNIC-MT. Todos receberam 10mg/kg/vo/dia de doxiciclina e 5mg/kg/iv/dia de cimetidina. O grupo teste (11 animais) receberam dose única subcutânea de 1mg/kg de levamisol e o grupo controle (10 animais), 1ml de Nacl 0,9% SC.
Os dados apresentados na figura 1 mostram no dia zero os cães de ambos os grupos apresentavam leucopenia, (Gcontrole = 5.200 ± 970 leucócitos/mm3; Gteste = 4.327 ± 1.228 leucócitos/mm3; p=0,1). Após cinco dias de tratamento, os cães que receberam levamisol atingiram valores de leucócitos totais significantemente superiores àqueles do grupo controle (Gcontrole = 8.450 ± 1.374 leucócitos/mm3; Gteste = 10.627 ± 2.757 leucócitos/mm3. )
Antes de iniciar o tratamento, no dia zero, oito dos dez cães do grupo controle apresentavam linfopenia (1.104,5 ± 167,71 linfócitos/mm3). Após cinco dias de tratamento, três cães do grupo controle mantiveram-se linfopênicos (Figura 3). Por outro lado, dos 11 cães tratados com levamisol, apenas 1 mantive-se linfopênico. Sendo que os cães que receberam levamisol atingiram valores de linfócitos significantemente superiores àqueles dos animais controle (Gcontrole = 1.705,1 ± 346,95 linfócitos/mm3; Gteste = 2.793,3 ± 1.229,93 linfócitos/mm3; p = 0,02).
Em conjunto, verificou-se que o levamisol associado ao antibiótico promove um aumento significante do número de várias subpopulações de leucócitos na periferia de cães com erliquiose. Embora os resultados tenham sido estatisticamente significantes, estudos no sentido de descrever o mecanismo de ação do levamisol, enquanto imunoestimulante ainda precisam ser feitos antes de se adicionar esse fármaco aos protocolos terapêuticos para a erliquiose canina.

Créditos:



Dhagma Renata Denis de Souza; UFMT-MT ;

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS VETERINÁRIAS-2010.

Interessante esta dissertação, não sabia que era a saliva do carrapato que causava a imunossupressão de linfócitos T.

Encontrei vários artigos em que os autores tentaram verificar algum efeito positivo do levamisol em pacientes submetidos à quimioterapia, para melhorar o sistema imunológico, mas por enquanto sem resultados positivos, não tem influência.

Na dissertação, o levamisol usado foi o injetável, 1mg/kg/sc dose única. O produto comercial que encontrei foi o Ripercol da fortdodge que possui 7500mg em 100ml - 1ml tem 75mg. De acordo com o texto, poderia utilizar 1ml para cada 75kg ou 1ml para cada 32,5kg (0,5 a 2mg/kg de levamisol).

Existem o fosfato e o cloridrato de levamisol, o texto não cita qual foi utilizado, acredito que seja o cloridrato pela facilidade de uso na medicina veterinária.

Existe o ascaridil (medicamento humano) porém esse é administrado via oral e o texto cita que o efeito imunoestimulante do levamisol depende da dose e da via de administração. Algum colega tem a informação deste efeito com levamisol via oral em pets??