FELIZ NATAL E UM VITORIOSO 2013.

MEUS CAROS, 

É COM UM IMENSO PRAZER QUE POSTO A ÚLTIMA ATUALIZAÇÃO DO BLOG NO ANO DE 2012 (LOGO ABAIXO). APROVEITO A OPORTUNIDADE PARA AGRADECER PELOS COMENTÁRIOS REALIZADOS EM ALGUMAS POSTAGENS, É GRATIFICANTE QUANDO UM ASSUNTO SUGERIDO PRODUZ TAMANHO DEBATE. 

A POSTAGEM SOBRE CINOMOSE E RIBAVIRINA, DE 27 DE JULHO DE 2011, ATÉ HOJE RENDE MENSAGENS VIA E-MAIL DE COLEGAS MÉDICOS VETERINÁRIOS, ESTUDANTES E PROPRIETÁRIOS. 

PARA ENCERRAR, DESEJO A TODOS ÓTIMAS FESTAS DE FIM DE ANO, REPLETAS DE AMOR, HARMONIA, ALEGRIAS, CARINHO. 

VAMOS RECARREGAR A BATERIA POIS 2013 SERÁ INFINITAMENTE MELHOR DO QUE 2012. AS POSTAGENS RETORNARÃO EM FEVEREIRO. FORTE ABRAÇO!

    

 

IMUNIDADE NEONATAL E IMUNOPROFILAXIA

Mitika K. Hagiwara, MV, Dr, Prof. Senior
FMVZ-USP

Os filhotes dos cães e gatos ao nascer são submetidos a um grande desafio, quando passam de um ambiente estéril e protegido das infecções representado pelo útero materno, para o ambiente externo, rico em micro-organismos. Para se protegerem desse desafio, são providos de mecanismos de defesa imunológica inata, representados pelos componentes do Complemento, de lectinas (pentraxinas e colectinas), peptídeos (defensinas, lactoferrinas e lisozimas) e proteínas surfactantes A e D, na superfície pulmonar. Há o predomínio da resposta Th2 em relação a Th1.

Os neonatos dependem essencialmente da imunidade materna transferida pela mãe através da placenta e do colostro. As cadelas e as gatas possuem a placenta do tipo endoteliocorial, que impede a transferência maciça de imunoglobulinas maternas ao feto. No cão, a transferência “in útero” é de cerca de 2 a 18% de imunoglobulinas (IgG), que provê proteção temporária e de curtíssima duração aos neonatos. Porém, é o suficiente para criar resistência a imunização ativa por um curto período de tempo. Entre os felinos, praticamente não ocorre a transferência transplacentária de IgG. A concentração sérica de IgG nos neonatos que não recebem colostro é praticamente nula. A ingestão de colostro é fundamental para a transferência da imunidade materna aos filhotes.

A absorção de anticorpos se processa no duodeno e jejuno, facilitada pela presença de receptores na membrana das células epiteliais, e ocorre nas primeiras 24 horas após o nascimento. O colostro contém proteínas, imunoglobulinas G (65 a 90%), A, M e E, além de linfócitos, dos quais 60 a 80% são linfócitos T. As imunoglobulinas A secretadas (IgA-S) são fundamentais na proteção da mucosa pulmonar e intestinal. Durante toda a lactação são secretadas no leite materno, embora em mínimas concentrações, propiciando proteção contra as infecções intestinais. Filhotes de cães e principalmente, de gatos, não se beneficiam da imunidade lactogênica quando recebem aleitamento artificial e são mais predispostos a infecções intestinais.

De um modo geral, nos cães e nos gatos, as concentrações séricas de IgG oriundas da mãe declinam a limites indetectáveis entre 6 a 16 semanas da idade, período em que os filhotes poderão ser imunizados contra as infecções virais mais agressivas como a cinomose, hepatite infecciosa e parvovirose nos cães e panleucopenia, rinotraqueíte infecciosa e calicivirose nos felinos.

 Na impossibilidade prática de se conhecer o momento em que determinado animal estará apto a responder a imunização, o programa de vacinação prevê a aplicação de três doses de vacinas, iniciando-se com 6 a 8 semanas de idade e concluindo a primoimunização ao redor de 16 semanas de idade. Os protocolos vacinais devem ser suficientemente flexíveis para possibilitara adaptação as diferentes situações e necessidades de um indivíduo ou de um grupo de cães ou gatos.

Referências bibliográficas

Petersen M; Kutzeler ME. Small Animal pediatrics. Elsevier, 2011.
Greene, CE. Infectious diseases of the dog and cat. 4th ed. Elsevier Saunders, St Louis. 2012.

LINFOMA ALIMENTAR EM CANINO PINSCHER – RELATO DE CASO

SANTOS, Sabrinne Peglow dos 1; SAMPAIO, Luzia Cristina Lencioni 2; LOPES, Daniela Jardim 1; SEHNEM, Estêvão 1; COSTA, Rafael Muller da 3; SAMPAIO JR, Daiser Paulo de Almeida 4. 

1 Acadêmico de Medicina Veterinária – Universidade Federal de Pelotas

2 Profª MSC Departamento de Clínicas Veterinária – Universidade Federal de Pelotas/ Departamento de Clínicas Veterinárias, Campus Universitário, CEP 96010-900, Pelotas, RS e-mail: sampaio.cris@gmail.com

3 Médico Veterinário – Residente do HCV-Universidade Federal de Pelotas

4 Médico Veterinário - Clínica Veterinária Dr Paulo Sampaio

Linfomas são neoplasias em tecidos linfóides: fígado, baço, medula óssea e linfonodos (VAIL E YOUNG, 2007). São classificados anatomicamente em multicêntricos, tímico, cutâneo, solitário e alimentar (FOURNEL-FLEURY, et al 2002).

O linfoma alimentar tem localização gástrica e/ou intestinal (MORENO E BRACARENSE, 2006) e caracteriza-se pela infiltração solitária, multifocal ou difusa do trato gastrointestinal ou linfonodos mesentéricos (VAIL E OGILVIE, 2003). No caso de envolvimento difuso do trato intestinal, surgem anorexia, vômito, diarréia, letargia, hematemese, melena e perda de peso (COUTO, 1992).

O hemograma de pacientes acometidos pode revelar anemia, trombocitopenia, leucopenia ou leucocitose, linfopenia ou linfocitose (TESKE, 1994). O exame físico revela massas intra-abdominais e alças intestinais espessadas (COUTO, 2001). Por radiografia contrastada se visualiza alterações na mucosa e um espessamento irregular (COUTO, 1992). A ultrassonografia permite a visualização das massas focais, identifica o órgão de origem e avalia a extensão da neoplasia (MADEWELL; THEILEN, 1987).

Segundo Vail e Ogilvie (2003) o diagnóstico de certeza é baseado na avaliação histológica e citológica dos tecidos afetados. O tratamento de eleição é a quimioterapia, sendo que cães e gatos tratados sobrevivem em média até 12 meses com uma boa qualidade de vida (VAIL E YOUNG, 2007).

Um canino, fêmea, pinscher, 13 anos foi atendido na Clinica Veterinária Dr Paulo Sampaio – Pelotas (RS), com história de vômitos esporádicos e diarréia amarelada, por vezes com sangue a cerca de três semanas.

Coletou-se sangue afim de realizar hemograma, foi feito fluidoterapia e prescrito metoclopramida e ranitidina. Três semanas após o paciente retornou com persistência da diarréia. Ao exame clínico detectou-se temperatura corporal = 39,5º, mucosas pálidas, taquicardia, taquipnéia e pontos de equimose pelo corpo. O paciente continuava prostrado e com desidratação em torno de 12%. Foi realizado um exame coprológico que resultou negativo para parasitose gastro-intestinal.

Realizou-se nova coleta de material e solicitado hemograma e dosagem de creatinina e uréia. Foi prescrita dieta comercial balanceada, hidratação, omeprazol e antibioticoterapia a base de amoxicilina + clavulanato. Trinta dias após houve novo retorno. Diante da persistência do quadro clínico foi solicitada nova avaliação do hemograma e bioquímica renal, sendo o paciente encaminhado para realização de esôfagogastroscopia e colonoscopia. Onde foram coletadas 5 amostras da região do antro pilórico, corpo e fundo gástrico e 7 amostras do cólon para exame histopatológico, no qual foi possível chegar ao diagnóstico definitivo de Linfoma Alimentar. A paciente iniciou terapia quimioterápica, mas veio a óbito alguns dias após o tratamento.

A contagem de hemácias se mostrou abaixo dos níveis fisiológicos desde a primeira coleta (4.18 milhões/mm3), e chegou a 2.12 milhões/mm3 no terceiro hemograma. Também tiveram declínio acentuado durante o período avaliado os níveis de hemoglobina e o hematócrito, que chegaram a 4,4g% e 13,9% respectivamente na última coleta. Foi observada anemia normocítica e hipocrômica.

A contagem de leucócitos totais nos dois primeiros exames foi de 17.500 mm3, sendo registrado no último exame leucocitose com desvio para esquerda, com 28.500/mm3 leucócitos e 4% de bastonetes. Nos dois últimos hemogramas foi constatado trombocitopenia, com contagem de plaquetas igual a 39.000/mm3 e 47.000/mm3 respectivamente. Todos os resultados obtidos concordam com as descrições de Couto (1992) ao se referir aos parâmetros hematológicos do paciente com linfoma. A normalidade nos níveis da creatinina sérica (1,05 mg/dl e 1,22 mg/dl) indica que não houve comprometimento da função renal. Os níveis altos de uréia (84mg/dl e 86mg/dl) foram relacionados ao quadro de desidratação desencadeado pelo vômito e diarréia crônica.

A esôfagogastroscopia e colonoscopia mostraram o esôfago com forma, calibre, distensibilidade preservadas e mucosas normais. Transição esôfago-gástrica sem alterações (figura 1). Estômago com pequena quantidade de conteúdo sanguinolento; fundo e cardia com pequenas lesões erosivas e antro pilórico com mucosa hiperêmica, lesões ulcerativas, áreas espessadas e irregulares. Cólon com forma, calibre, distensibilidade preservadas e vascularização normais (figura 2). Mucosas levemente pálidas e lesão ulcerativa de aproximadamente 1mm de diâmetro localizada no cólon ascendente, próximo a válvula íleo-cólica. Ausência de pólipos ou estruturas tumorais no lúmen cólico descendente e transverso (figuras 3).

Couto (1992) referem-se ao vômito, diarréia, desidratação e melena relatados neste caso, como sintomas do linfoma alimentar em caninos. O exame histopatológico revelou tratar-se de

Linfoma Alimentar. Vail e Young (2007) sugerem a coleta de material para exame histológico e citológico (figura 4) como principal método diagnóstico para a doença.

RELATO DE CASO: PERSISTÊNCIA DE DENTES DECÍDUOS EM CÃO.

Marco Antonio Gioso 1; Samira Lessa Abdalla 2; Fernanda Maria Lopes Kubitza 3; Marlon Vinicius Cabral Ramalho 4; Ana Paula dos Reis Moura 4; Diego Gonzalez Vivas 5; Marta Fernanda Albuquerque da Silva 6

1 Médico Veterinário e Cirurgião Dentista, Prof. Associado do Departamento de Cirurgia – FMVZ/USP

2 Médica Veterinária, Doutoranda – VCI-FMVZ/USP

3 Médica Veterinária Autônoma, Hospital Veterinário Cães e Gatos 24 Horas

4 Acadêmico em Medicina Veterinária – UFRRJ

5 Médico Veterinário, Mestrando em Medicina Veterinária - UFRRJ

6 Médica Veterinária, Prof. Associado em Cirurgia Veterinária - UFRRJ

A persistência de dentes decíduos corresponde à ausência de esfoliação da dentição primária, a qual é sucedida pela erupção dos dentes permanentes, que ocorre até os sete meses de idade em cães (GIOSO, 2007). Sua etiologia ainda não foi esclarecida, e alguns autores, como Emily e Penman (1994), acreditam que apresente caráter hereditário, acometendo especialmente cães de raças pequenas, como Yorkshire, Poodle miniatura, Pinscher, Maltês e Spitz Alemão. Já outros autores acreditam que a causa desta anomalia esteja relacionada à falta de dilaceração da membrana periodontal, responsável pela fixação do dente ao seu respectivo alvéolo; assim, não há rizólise do dente decíduo, e a erupção do dente permanente ocorre em outra região ao mesmo tempo (WHYTE et al., 1999).

Dentes decíduos e permanentes não podem ocupar o mesmo alvéolo, logo, os dentes decíduos devem ser extraídos assim que a persistência for diagnosticada, isto é, em torno de sete meses de idade. Quanto antes for realizada a exodontia, menores as conseqüências decorrentes de maloclusão e agressão ao periodonto. Devido à proximidade entre os dentes permanente e decíduo, pode haver maior facilidade para o acúmulo de debris alimentares e biofilme bacteriano, levando à doença periodontal, que pode culminar em perda precoce de ambos os dentes (antes dos 3 a 4 anos) (HOBSON, 2005; GIOSO, 2007).

A erupção dos dentes permanentes é variável, mas usualmente inicia-se pelos dentes incisivos centrais entre três e quatro meses de idade. Os caninos permanentes aparecem entre quatro e seis meses. O processo de erupção é completado aos sete meses. Fatores que podem afetar o tempo de erupção dentária incluem saúde geral, estado nutricional, sexo e porte (HARVEY; EMILY, 1993).

O objetivo deste relato é descrever a evolução de um caso de persistência de dentes decíduos em grande quantidade em cão, com apresentação tardia para o tratamento.

Foi atendido no Serviço de Odontologia do Hospital Veterinário Cães e Gatos 24 horas, um animal da espécie canina, fêmea, raça Yorkshire Terrier, com 1 ano de idade, pesando 2kg, apresentando quadro de disfagia e desconforto oral. Durante o exame físico foi diagnosticada persistência de 17 dentes decíduos e maloclusão caracterizada por deslocamento lingual dos caninos inferiores (base estreita). O tratamento cirúrgico foi indicado e foram realizados exames pré-operatórios cujos resultados encontravam-se dentro dos padrões de normalidade.

A raça do animal apresentada está entre as citadas na literatura como de maior ocorrência (EMILY e PENMAN, 1994), o que também pode ser observado na rotina clínica, reiterando que, apesar de não haver comprovação por estudos genéticos, o caráter hereditário da afecção pode ser suspeitado.

A retenção de caninos e incisivos é comum (GIOSO, 2007), o que foi observado no caso apresentado, além da persistência de pré-molares superiores e inferiores (Figuras 1 a 5). A retenção dos caninos inferiores decíduos geralmente está associada à presença dos caninos permanentes com base estreita (GIOSO, 2007), que também pode ser notado no paciente atendido no presente trabalho. Quanto mais precoce o diagnóstico da persistência dos caninos inferiores decíduos, da maloclusão dos caninos permanentes e a realização da exodontia dos decíduos, menores serão os danos causados nas estruturas adjacentes e maiores serão as possibilidades de reposicionamento dos caninos permanentes através de métodos ortodônticos interceptivos (HOBSON, 2005; GIOSO, 2007).

Figura 1 Vista lateral da maxila direita. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: terceiro pré-molar, segundo pré-molar e canino. Em B, aspecto pós-exodontia. Figura 2 Vista lateral da maxila esquerda. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para direita: canino, segundo e terceiro pré-molares. Em B, aspecto pós – exodontia. Figura 3 Vista lateral da mandíbula direita. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: terceiro, segundo e primeiro pré-molares, e canino. Em B, aspecto pós-exodontia. Figura 4 Vista lateral da mandíbula esquerda. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: canino, primeiro, segundo e terceiro pré-molares. Em B, aspecto pós-exodontia. Notar os caninos permanentes de base estreita. Figura 5 Dentes anteriores da maxila. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: segundo e primeiro incisivos direitos, primeiro incisivo esquerdo. Em B, aspecto pós-exodontia. Figura 6 Dentes decíduos extraídos (toal de 17 dentes). Notar a presença de dentes com e sem rizólise.

Após 10 dias do tratamento odontológico, o paciente foi levado ao hospital para acompanhamento, apresentando completa cicatrização gengival e diminuição significativa do processo inflamatório e, segundo a proprietária, o paciente estava alimentando-se melhor.

Conclui-se que mesmo com a indicação da exodontia de grande quantidade de dentes decíduos em único procedimento cirúrgico, houve melhora significativa no bem estar do paciente durante o período pós-operatório.

PÊNFIGO ERITEMATOSO EM UM CHOW CHOW

Taesha Gonsalves-Hubers ; Can Vet J Volume 46, October 2005 ; 

Ontario Veterinary College, University of Guelph, Guelph, Ontario N1G 2W1.

Address all cor respondence and reprint requests to Dr. Gonsalves-Hubers.

Dr. Gonsalves-Hubers’ current address is Burgess Veterinary Emergency Clinic, 1–775 Woodview Road, Burlington, Ontario L7N 3S1.

Uma cadela da raça Chow Chow de 3 anos e meio de idade, castrada, foi atendida com a queixa principal de prurido, lesões ulcerativas exsudativas no plano nasal e nos cantos mediais dos olhos. 

Os diagnósticos diferenciais foram piodermite superficial, pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso, lúpus eritematoso discóide, demodicose, dermatofitose e eritema multiforme. 

Até esse momento nenhum teste diagnóstico tinha sido realizado. Inicialmente foram administrados cefalexina por 21 dias como tratamento empírico para piodermite e meloxicam por 7 dias para reduzir a inflamação. 

Após sete dias de tratamento a cadela encontrava-se com menos prurido e houve uma pequena melhora nas lesões do plano nasal. Quatorze dias após o atendimento as lesões espalharam-se para a ponte nasal, pálpebras, região periocular e pontas das orelhas. Biópsia de pele foi realizada no dia 21 de tratamento para cultura, antibiograma e avaliação histopatológica. 

Um ácaro Demodex canis, foi achado em um de seis raspados de pele. A quantidade achada não é significativa pois os ácaros de Demodex canis em pequenas quantidades são habitantes normais da pele canina. A cultura identificou presença de Pseudomonas.spp (considerado neste caso como oportunista) e Bacillus cereus (contaminante normal da flora microbiana da pele). O diagnóstico histopatológico foi de pênfigo eritematoso. A epiderme encontrava-se hiperplásica com erosões e úlceras multifocais e coberta por crostas serocelulares contendo neutrófilos bem preservados. 

Cães da raça Chow Chow são predispostos a sofrerem a ocorrência do complexo pênfigo e muitos são considerados refratários ao tratamento (Dr. Jan Hall, comunicação pessoal). Consequentemente, tratamento agressivo foi iniciado com prednisona associada a azatioprina. Baseada pelo resultado do antibiograma, a cadela recebeu enrofloxacina por quatro semanas. 

Passados 28 dias do atendimento, houve melhoras das lesões de pele e prurido e nenhum efeito colateral decorrente da dosagem alta de prednisona foi notado. Aos 35 dias, as lesões continuaram melhorando de aspecto com crescimento dos pêlos, porém a cadela começou a mostrar sinais de poliúria, polidipsia, incontinência urinária, hiporexia e perda de peso. 

Hiporexia e perda de peso não são efeitos colaterais típicos da terapia com corticóide, contudo o proprietário informou que a cadela já havia passado por um período sazonal de perda de apetite há algum tempo. A dosagem de prednisona foi diminuída. As lesões permaneceram melhorando e aos 42 dias a pigmentação do focinho retornou porém os efeitos colaterais da corticoterapia ainda estavam presentes e a dosagem de prednisona foi novamente diminuída e o regime terapêutico com a azatioprina não sofreu mudanças. Aos 49 dias a cadela estava comendo melhor com menos polidipsia e poliúrica, lesões quase que completamente resolvidas e a frequência de administração da prednisona foi alterada para um intervalo maior entre cada dose com a intenção de mantê-la assim por 2 ou 3 semanas se houvesse a resolução dos efeitos colaterais. Um hemograma completo foi realizado a fim de monitorar o tratamento com a azatioprina; sem alterações. Azatioprina pode ocasionar alterações hepáticas e pancreatite. 

Com 79 dias passados do atendimento, a poliúria e polidipsia cessaram e a pele continuou melhorando. 

Aos 96 dias o crescimento de pêlos estava favorável e o espaçamento das dosagens de prednisona foi aumentado. Um novo hemograma foi realizado aos 129 dias do atendimento inicial e revelou leve anemia e baixa contagem de plaquetas. O proprietário foi avisado de que o tratamento seria permanente durante a vida da paciente para mantê-la livre de lesões. 

TRATAMENTO CONSERVATIVO PARA GENU-RECURVATUM EM CÃO: RELATO DE CASO

Marcella Luiz de Figueiredo 1 , Camila Elana Santana e Silva 2 , Amanda Camilo Silva 3 , Cláudio Roberto Soares Espíndola 2 , Emília Miranda Peluso 2 , Eduardo Alberto Tudury 4

1. Mestranda do programa de pós-graduação em Ciência Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco(UFRPE). Rua Dom Manoel de Medeiros, s/n, Recife, PE, CEP 52171-900. E-mail:marcellalf@hotmail.com

2. Aluno de Graduação de Medicina Veterinária, UFRPE.

3. Mestranda do programa de pós-graduação em Ciência Veterinária da UFRPE.
4. Professor Associado I do Departamento de Medicina Veterinária da UFRPE.

Genu recurvatum ou síndrome de hiperextensão é uma afecção considerada de ocorrência rara em pequenos animais [1], que resulta da contratura do músculo quadríceps [2]. É caracterizada pela hiperextensão das articulações tíbio-femuro-patelar e tíbio-társica e pela dificuldade em flexionar os membros acometidos, tornando o membro rígido e afuncional [3].

Esta anormalidade é observada em filhotes, acometendo várias raças. Apresenta- se na maioria das vezes unilateral, mas pode  ser bilateral, e ocasionalmente pode ocorrer luxação coxofemoral [3].

Inicialmente, ocorre rigidez articular em virtude de aderências que se formam entre o músculo quadríceps e a parte distal do fêmur. Com o tempo, o membro afetado é mantido em extensão significativa a tal grau que o joelho pode dobrar-se caudalmente, formando o genu-recurvatum, com o tarso extendido. A parte cranial da coxa fica atrofiada, tensa e com textura cordiforme, e essencialmente ligada ao fêmur. Com a cronificação deste distúrbio, as alterações patológicas se tornam mais complexas, ocorrendo alterações degenerativas e fibrose periarticular e intra-articular [4].

O tratamento deve ser instituído precocemente, pode-se utilizar bandagens, como tratamento conservativo [5], ou realizar tratamento cirúrgico como fixador percutâneo na face lateral do fêmur e tíbia conectando as extremidades com borracha, induzindo à flexão do joelho [6]; pino intramedular no fêmur projetado dorsalmente além da pele, conectado com borracha a outro pino atravessado perpendicularmente na tíbia distal de maneira que o joelho seja flexionado [3].

Na espécie humana, é descrito o uso de bandagens seguido de fisioterapia, sendo suficientes para a correção de casos menos severos. As bandagens são opções terapêuticas bem toleradas pelos proprietários, de menor custo e maior segurança para o paciente, uma vez que ele não é submetido ao risco do procedimento cirúrgico [5].

Com este trabalho objetivou-se relatar um caso de genu-recurvatumque foi tratado conservativamente por meio de bandagens e fisioterapia.

Foi atendido no Hospital Veterinário (HV) da Universidade Federal Rural de Pernambuco, um filhote da espécie canina, sem raça definida com 27 dias de vida. O animal apresentava impotência funcional de ambos os membros pélvicos, e hiperextensão das articulações tíbio-femuro-patelar e tíbio-társica, tendo o diagnóstico de Genu-recurvatum.

Primeiramente, com os membros em posição anatômica, foi aplicada bandagem com esparadrapo, envolvendo a parte distal da tíbia subindo pela lateral do membro indo de encontro com o outro membro; em seguida foi colocada uma peia tarsiana para evitar a abdução dos membros, procurando assim estimular a sustentação de peso do animal. Foi recomendado que o animal retornasse a cada quatro dias para troca de bandagens, devido a fase de crescimento de filhote. Após a retirada da bandagem foi instituída fisioterapia passiva.

Com quatro dias, na primeira troca de bandagem, o animal já se mantinha em pé, e conseguia dar alguns passos. Na segunda troca, o animal já deambulava normalmente, não sendo necessária mais uma nova bandagem, ficando apenas com nove dias de imobilização.

Ao exame físico o animal encontrava-se com hiperextensão do joelho e do jarrete o que condiz com Rudy [3]. Como o animal apresentava um quadro de genu-recurvatummenos severo, conseguia realizar movimentos de flexão das articulações, instituímos o tratamento conservador  com  bandagens,  utilizando apenas esparadrapo, ao contrário de Penha et al, [5], que utilizou a bandagem de Robert Jones modificada.

O animal obteve recuperação funcional dos membros com nove dias de bandagem, tendo um resultado considerado  como  favorável,  em  conseqüência possivelmente  do  tratamento  ter  sido  instituído precocemente (27 dias de vida), o que nos leva a concordar com Egger e Freeman [1].

AVALIAÇÃO HEMATOLÓGICA DE CÃES COM GASTROENTERITE HEMORRÁGICA.

FABRETTI*,  K.J. 1;   FERREIRA, W.L. 2

1 Graduando Curso de Medicina Veterinária  -FOA, Universidade Estadual Paulista(UNESP), Araçatuba, SP, Brasil, Endereço de correspondência: Av. PM Carlos Aparecido Buzon, 161- G, CEP: 16050- 710, Araçatuba, SP, Brasil. E - mail: keline_fabretti@ig.com.br

2 Departamento de Clínica, Cirurgia e Reprodução Animal,  Universidade Estadual Paulista, Araçatuba, SP, 

Brasil. 

A gastroenterite hemorrágica (GEH) é uma afecção comum em filhotes de cães, motivo freqüente de internação e mortalidade (CAMARGO et al., 2006) e segundo KOGIKA et al. (2003) afirmam, tal enfermidade é caracterizada por uma inflamação de qualquer segmento do trato gastrointestinal. Entre as várias  causas da gastroenterite estão genética, infecção, hipersensibilidade, efeitos de drogas e câncer.

Esta importante enfermidade tem como agentes etiológicos o  Clostridium perfringens,  adquirido pela ingestão de alimentos contaminados por células vegetativas. No intestino, esporula devido ao ambiente desfavorável, liberando então a toxina. Suas principais sintomatologias clínicas são náusea, emese, fortes dores abdominais, hipertermia, gastroenterite hemorrágica e enterite necrótica; e o Coronavírus canino, sua infecção pode passar despercebida causando uma leve enterite geralmente auto limitante ou morte súbita em filhotes. Acomete os dois terços superiores do intestino delgado e linfonodos associados; diferentemente da infecção com  Parvovírus canino que acomete as células das criptas intestinais. Tem por sintomas clínicos principais, gastroenterite hemorrágica, apatia, prostração, desidratação e raramente hipertermia.

A maior parte dos cães afetados tem idade inferior a um ano. A distribuição das ocorrências é uniforme ao longo do ano, o  que indica a não influência da umidade relativa e da temperatura do ar (ALVES et al., 1998).

Cães com este tipo de gastroenterite tendem a estar profundamente doentes, e quando não tratados em tempo útil poderão vir a sucumbir. Dessa forma, torna-se importante a identificação de pacientes com risco de endotoxemia e choque séptico. Nesse sentido, o leucograma pode ser de fundamental importância na avaliação de animais com gastroenterite.

O presente trabalho teve por objetivo contribuir para o estudo das alterações hematológicas em cães com GEH, avaliando tais achados como fatores prognósticos para essa enfermidade.

Foram avaliados 43 cães com quadro clínico de gastroenterite hemorrágica atendidos no setor de Clínica Médica de Pequenos Animais do Hospital Veterinário “Luiz Quintiliano de Oliveira”, UNESP –câmpus Araçatuba, durante o período de 18 de Março a oito de Novembro de 2007. Todos os animais incluídos no estudo apresentavam um quadro clínico de pelos menos três das principais características da patologia, dentre as quais incluem anorexia há dois dias ou mais, diarréia sanguinolenta e apaticidade.

A principal alteração hematológica observada foi a ocorrência de leucopenia em 37,2% dos animais. Tal ocorrência pode sugerir a participação do parvovírus como causa da enterite hemorrágica, pois segundo SELLON (2005), a neutropenia é um importante achado laboratorial em casos de parvovirose. Em casos de infecções virais recentes a linfopenia também pode ser um achado esperado e contribuir para a ocorrência da leucopenia. Devido à intensidade da leucopenia, em muitas das avaliações hematológicas não foi possível realizar a contagem diferencial dos leucócitos.

Uma  maior freqüência de GEH em indivíduos entre três e quatro meses (41,9%) pode estar associada à fase de queda de anticorpo materno contra o parvovírus. Um reforço vacinal em torno de 16 semanas de idade tem sido proposto na prevenção da parvovirose canina (SELLON, 2005).

Embora Nelson & Couto (2006) descrevam a raça Rottweiller como mais susceptível à parvovirose, no presente estudo somente um animal dessa raça foi incluído. A maior ocorrência em cães sem raça definida pode ser devida à classe econômica mais baixa atendida no hospital  do  campus universitário.

Os dados obtidos sugerem que quanto mais severa a leucopenia pior o prognóstico em cães com GEH, visto que 66,7% dos casos de óbito coincidem com a presença de leucopenia, corroborando os dados de HAGIWARA e colaboradores (1984). Entretanto, vale considerar que a inexistência da leucopenia não implica em prognóstico mais favorável. Avaliações hematológicas seqüenciais são sempre necessárias para uma maior caracterização do processo.

Conclusão: 

A gastroenterite hemorrágica  é uma importante causa de morbidade e mortalidade em cães jovens, sendo a avaliação hematológica de fundamental importância na avaliação desses pacientes. A ocorrência de leucopenia mostrou-se de grande valia no estabelecimento do prognóstico e como fator indicativo para

intensificação da terapia ao animal enfermo.

CERATOCONJUNTIVITE SECA POR PARALISIA DO NERVO FACIAL TRAUMÁTICA EM UM GATO

NOGUEIRA,   S.S.S.1;  FARIA, E.G.*1, PRADO, T.D.1; SOUSA, M.G.2;  CARARETO, R.2

1.  Alunos do curso de graduação em Medicina Veterinária, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal do Tocantins, campus de Araguaína, BR 153, Km 112, Araguaína- TO.

2.  MV, MSc, PhD, Professor Adjunto, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal do Tocantins, campus de Araguaína, BR 153, Km 112, Araguaína- TO; marlos@uft.edu.br.

A  paralisia do  nervo  facial é a neuropatia craniana aguda mais comum.

Quanto à etiologia,  tal ocorrência pode ser classificada de duas formas:  idiopática 

ou sintomática. Dentro da forma idiopática, a paralisia de Bell é a mais freqüente, de causa desconhecida, sendo sugerida causa viral, que ocorre no trajeto proximal do nervo facial  junto  à saída do forame estilomastóide. A forma sintomática pode ser causada por trauma ou  tumores que comprimam o nervo facial. Esta forma é , em geral, pouco comum. Entretanto, o  trajeto complexo e tortuoso do nervo facial  o torna vulnerável às lesões (KODAMA, 2007;  REDE SARAH DE HOSPITAIS DE REABILITAÇÃO, 2007) .

Lesões traumáticas da porção petrosa do osso temporal freqüentemente produzem, simultaneamente, deficiência dos nervos facial e vestibular. A principal complicação da paralisia do nervo facial, além da estética, é a possibilidade de ceratite por exposição se as glândulas lacrimais estiverem denervadas. Um teste da lágrima de Schirmer deve ser efetuado e, constatando-se redução da produção lacrimal, deve -se  administrar um substituto artificial da lágrima  diariamente (KODAMA, 2007; REDE SARAH DE HOSPITAIS DE REABILITAÇÃO, 2007) .  

A ceratoconjuntivite seca, ou olho seco, é considerada um problema oftálmico comum em cães. A condição geralmente resulta da deficiência do componente aquoso do filme lacrimal pré-corneano . Pode decorrer de inúmeras condições.  Predisposição racial, hipotireoidismo, paralisia do nervo facial, medicamentos (atropina, sulfonamidas), excisão cirúrgica da glândula da terceira pálpebra, conjuntivite e cinomose têm sido incriminados.

O sinal marcante em pacientes acometidos  caracteriza -se  por secreção ocular mucóide a muco-purulenta, que se adere ao epitélio e que, normalmente, acompanha perda de brilho na córnea e hiperemia conjuntival. Casos agudos podem produzir ulcerações superficiais, profundas e até a perfuração da córnea. Também podem ocorrer  manifestações superficiais crônicas com deterioração progressiva da visão, bem como  vascularização e pigmentação da córnea(LAUS; ORIÁ, 1999).

Com este trabalho, objetivou -se relatar um  caso de ceratoconjuntivite seca em gato doméstico,  decorrente da paralisia no nervo facial traumática.

Foi atendido no  Hospital Veterinário  Universitário  da Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, da  Universidade Federal do Tocantins,  campus de Araguaína, um gato, macho,  com 6 meses e pesando 3 Kg, apresentando opacificação e formação de neovasos corneanos. Explorando-se a história clínica do paciente, constatou -se que o m esmo havia sido atropelado há alguns meses, tornando -se incapaz de piscar o olho desde então.

Foram realizados os testes do reflexo corneano com cotonete e dos reflexos palpebrais, sendo que no olho esquerdo, tais avaliações evidenciaram ausência de reflexos, sugerindo um quadro de paralisia do VII nervo craniano (facial), provavelmente relacionado a uma possível lesão traumática em face do atropelamento anterior.


Foi realizado o teste da lágrima de Schirmer, demonstrando baixa umidade, e teste da fluoresceína, que não evidenciou úlceras de córnea. Em face da ceratite superficial não- ulcerativa possivelmente relacionada à paralisia do nervo facial, instituiu-se um protocolo terapêutico que incluiu  tobramicina  (1 gota no  olho esquerdo seis vezes ao dia),  dextrano 70  +  hipromelose em associação  (1 gota no olho esquerdo seis vezes ao dia) e  sulfato de  condroitina (1 gota  no olho esquerdo quatro vezes ao dia), devendo o animal retornar para reavaliação do caso clínico. 


Houve melhora parcial, com  minimização das manifestações clínicas oculares. É provável que a  remissão completa não tenha ocorrido  devido  à não aderência integral do proprietário ao protocolo medicamentoso prescrito .


A abordagem terapêutica  empregada é  parcialmente  condizente com as recomendações  atuais. Desse modo, incluiu um substituto artificial da lágrima, um antibiótico tópico e o sulfato de condroitina (LAUS; ORIÁ, 1999; MAMEDE et al., 2002). Embora recomendado em casos de ceratoconjuntivite seca(LAUS; ORIÁ, 1999), não foi possível utilizar ciclosporina  em face da restrição financeira do proprietário. 

MAIS DO QUE UM PROJETO.....UM SONHO!

É COM IMENSO PRAZER E ALEGRIA QUE DIVULGO A SEGUINTE INFORMAÇÃO: 

DIA 21-09-2012 A CLÍNICA VETERINÁRIA DOM BOSCO FOI INAUGURADA NO ENDEREÇO: SHIN CA 2 LOTE A BLOCO A LOJA 2 - LAGO NORTE. 

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Consultório

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HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO POR USO DE SOLUÇÃO OTOLÓGICA CONTENDO 0,1% DE DEXAMETASONA EM CANINO: RELATO DE CASO

Fausto Yudi Saito ¹ *, Flávia Gaffrée Braz da Cruz ², Nathalia Costa da Silva Borges ¹

¹ : Graduando em Medicina Veterinária, Universidade Federal Fluminense.

² : Médica veterinária, Mestre, formada pela Universidade Federal Fluminense.

*:Correspondência: Rua Cosme Velho, 67, apto 403, Rio de Janeiro, CEP: 22241-090, fausto.saito@hotmail.com

O hiperadrenocorticismo (HAC) iatrogênico pode ser causado pela administração excessiva de ACTH (raro) ou de excesso de medicação com glicocorticóide (comum) (REUSCH, 2005). Ele pode se desenvolver como resultado da administração de medicamentos à base de glicocorticóide destinados aos olhos, ouvidos ou pele, especialmente em cães pequenos que recebem esses medicamentos por tempo prolongado (NELSON & COUTO, 2006). Como o eixo hipotalâmico – hipofisário – adrenocortical está normal, a administração excessiva e prolongada de glicocorticóides suprime as concentrações hipotalâmicas de HLC (hormônio liberador de corticotropina), causando atrofia adrenocortical bilateral (NELSON & COUTO, 2006).

Os sinais clínicos mais comumente encontrados são: polidipsia, poliúria, polifagia, dilatação abdominal, menor tolerância ao exercício, letargia, obesidade, alopecia, calcinose cutânea, hiperpigmentação cutânea, hepatomegalia (REUSCH, 2005).

Os achados hematológicos são compatíveis com leucograma de estresse, com linfopenia, eosinopenia, podendo estar presentes neutrofilia e monocitose (DUNN, 2001). Na bioquímica sérica, encontra-se aumento de Fosfatase Alcalina, ALT, colesterol, glicemia em jejum (REUSCH, 2005).

O teste de estimulação pelo ACTH é um teste de triagem relativamente confiável, simples e seguro na avaliação diagnóstica. A precisão desse teste para identificar HAC é de aproximadamente 80% (NELSON & COUTO, 2006).

Nesses animais, os resultados do teste de estimulação pelo ACTH são consistentes com hipoadrenocorticismo espontâneo, apesar dos sinais clínicos de HAC (NELSON & COUTO, 2006). O tratamento se dá pela suspensão do glicocorticóide exógeno.

Em Outubro de 2010, foi atendido no hospital veterinário Vet Care, um cão da raça Pug, macho, com 10 kgs e 8 anos.

Seu proprietário relatou que o animal estava sendo tratado para otite há 29 dias, com uma solução manipulada, em que um dos componentes era dexametasona 0,1%. Segundo o relato, a partir do 11º dia de tratamento o animal começou a apresentar polidipsia, poliúria, polifagia. Ao exame físico, observou-se que o animal possuía dilatação abdominal, alopecia localizada com hiperpigmentação em região da garupa.

Foi feita a coleta de sangue para a realização de hemograma completo, perfil bioquímico sérico e requisições para que fossem feitos ultrassonografia e teste de estimulação por ACTH.

Os achados do hemograma completo foram: Anemia normocítica normocrômica, linfopenia, monocitose, eosinopenia e trombocitose. Já no perfil bioquímico sérico, foram observados: ALT: 356 U/L (referências: 21 – 102 U/L), Fosfatase Alcalina: 3828 U/L (referências: 20 – 156 U/L), Colesterol total 399 mg/dL ( referências: 135 – 270 mg/dL).

Ao teste de estimulação por ACTH, o valor encontrado do cortisol pós ACTH foi de 4,0 ng/ml, sendo o normal na faixa de 60 – 170 ng/ml. O exame ultrassonográfico realizado indicou imagem sugestiva de hepatopatia difusa crônica (compatível com endocrinopatia).

O uso da medicação tópica contendo Dexametasona 0,1% foi suspenso e foi prescrito SAMe (S adenosilmetionina) 250 mg, uso oral, durante trinta dias. O SAMe é elaborado por todas as células a partir da metionina e adenosina trifosfato (ATP), desempenhando função na síntese e reações metabólicas atuando na vias de transmetilação (estabilização da membranas fosfolipídicas celulares), transulfuração  (desintoxicação e ação anti-oxidante pela glutationa) e aminopropilação (crescimento e reparação celular). Dessa forma, o SAMe incrementa os níveis hepáticos de glutationa, melhorando a fluidez e diminuindo a fragilidade da membrana celular através da transmetilação, além de ter sido demonstrado que protege o hepatócito da morte celular (MUNGUÍA, 2008; NEVES, 2009).

Ao final dos trinta dias de tratamento, foi coletada uma nova amostra de sangue para que  fossem realizadas novamente as dosagens de ALT e Fosfatase Alcalina. Nesse exame encontrou-se ALT: 94 (referências: 21 – 102 U/L), e Fosfatase Alcalina 191 (referências: 20 – 156 U/L). Foi realizado também outro teste de estimulação por ACTH, obtendo o valor de 118 ng/ml (valores de referência: 60 -170 ng/ml).

Assim, com base no histórico do animal, na anamnese, no exame físico, nos resultados dos exames solicitados e na evolução do quadro após a suspensão do medicamento manipulado contendo glicocorticóide, confirmou se tratar de um caso de hiperadrenocorticismo iatrogênico.

Esse relato de caso, reforça a idéia de Ghubash, Marsella, Kunkle (2004) acerca da supressão de adrenal que medicamentos contendo glicocorticóides podem exercer. Dessa forma, o caso demonstra a importância clínica do uso com cautela de medicamentos à base de glicocorticóides. Tal cautela é importante, pois conforme a sensibilidade de cada paciente, até mesmo o uso de pequenas concentrações já podem ser suficientes para desencadear problemas endócrinos como Hiperadrenocorticismo iatrogênico.

FREQUÊNCIA DE LEVEDURAS COM POTENCIAL PATOGÊNICO EM AMBIENTES VETERINÁRIOS

STORINO, Laura Garcia1; MATTEI, Antonella Souza2; MADRID, Isabel Martins3; CABANA, Ângela Leitzke4 ; MEIRELES, Mário Carlos Araújo5 

1Graduanda em Medicina Veterinária – UFPel, Bolsista AT/CNPq storinoangie@hotmail.com

2Programa de Pós-Graduação em Ciências Pneumológicas – UFRGS

3Departamento de Veterinária Preventiva - Faculdade de Veterinária - UFPel

4Programa de Pós-Graduação em Veterinária - UFPel

5Profº Associado – Departamento Veterinária Preventiva – Faculdade de Veterinária – UFPel

Os ambientes veterinários, dentre eles hospitais, clínicas particulares, pet shops com banho e tosa, feiras e canis, representam importantes fontes de contaminação de diversos microrganismos responsáveis por doenças infecciosas superficiais ou até mesmo sistêmicas. Essa condição está diretamente relacionada com fatores como a grande população e/ou circulação de animais nesses locais, estado sanitário dos hospedeiros e a presença dos agentes no ambiente (PANAGOPOULOU et al., 2002).

Entre os agentes infecciosos causadores de patologias oportunistas estão os fungos leveduriformes pertencentes aos gêneros Candida, Cryptococcus, Malassezia e Rhodotorula. Por serem ubíquos, esses microrganismos apresentam maior probabilidade de causar infecções hospitalares, pois podem permanecer no ambiente e em superfícies por longos períodos na presença de substrato (PFALLER, 2007; VONBERG, 2006; MORRIS et al., 2000).

Devido a isso, os procedimentos de profilaxia tais como limpeza, desinfecção, esterilização e

biossegurança dos ambientes e equipamentos assumem fundamental relevância para o controle das infecções (ANDERSEN et al., 2009).

Pesquisas a respeito da presença e identificação dos agentes infecciosos nos ambientes hospitalares e clinicas na área da medicina veterinária são raros. Devido à importância desse tema, o presente estudo teve como objetivo isolar e identificar leveduras em ambientes veterinários. Com isto contribuir com informações relevantes a respeito do assunto.

As amostras foram coletadas de superfícies do Hospital de Clínicas Veterinária da UFPel (HCV-UFPel) e processadas no Laboratório de Doenças Infecciosas, Setor de Micologia da Faculdade de Veterinária, UFPel.

As amostras de superfícies foram coletadas através de placas de contato contendo ágar Sabouraud acrescido de cloranfenicol (Sb+Cl) e, para as amostras obtidas de torneiras, foram utilizadas fitas adesivas estéreis (5x7cm). Estas fitas foram posteriormente pressionadas sobre o ágar Sb+Cl. As amostras foram coletadas da sala do consultório (SCO), da sala de internação (SIN), da sala cirúrgica (SCI) e da unidade de tratamento intensivo (UTI), sendo que na SCO foram obtidas amostras da mesa de atendimento, da parede, do armário e da torneira, na SCI foram coletadas da mesa operatória, da mesa de instrumental, da calha e da parede. Na UTI e na SIN foram coletadas as baias, o armário, a torneira e a parede. As amostras foram obtidas antes e após a desinfecção de rotina com cloreto de benzalcônio a 0,5%, sendo que não havia diluição padronizada do desinfetante. (NÃO ENTENDI PORQUE ESCOLHERAM O CLORETO DE BENZALCÔNIO COMO DESINFETANTE. ACREDITO QUE A MAIORIA DOS LOCAIS UTILIZA ÁGUA SANITÁRIA NA LIMPEZA DOS AMBIENTES. PODERIAM FAZER O MESMO TESTE COM O HIPOCLORITO DE SÓDIO EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES).  As placas foram incubadas a 32ºC durante cinco dias, com observação diária. Após esse período, as colônias leveduriformes foram classificadas quanto ao gênero e espécie pelo sistema comercial de identificação de leveduras (API ID32).

Foram obtidas 520 amostras em quatro coletas, das quais 260 foram obtidas antes da desinfecção (AD) e 260 pós-desinfecção (PD). Das 260 amostras coletadas AD, 216 foram positivas para a presença de fungos, das quais 24 apresentavam isolados leveduriformes. Do total de amostras, 13 pertenciam ao gênero Rhodotorula, o qual foi isolado na UTI, SCO e SIN; seis Candida spp. que estavam presentes na SCO, SIN e SCI; dois Malassezia spp. e três Cryptococcus spp. ambos isolados somente na SIN. Dos ambientes estudados, a maior freqüência de isolamento leveduriforme ocorreu na sala de internação.

Em relação ao gênero Candida, a espécie mais prevalente foi C. guilliermondii enquanto que para os gêneros Cryptococcus e Malassezia foram identificadas apenas uma espécie, sendo C. uniguttulatus e M. pachydermatis. As leveduras pertencentes ao gênero Rhodotorula foram classificadas como Rhodotorula spp. em sua maioria, sendo R. mucilaginosa a única espécie identificada.

Após a desinfecção houve crescimento de fungos em 195 amostras das 260 coletadas, sendo 51 identificadas como colônias leveduriformes. A identificação das leveduras resultou em 34 isolados do gênero Candida, sendo a C. guilliermondii novamente a mais frequente entre as espécies de Candida, encontrada em todos os ambientes; 10 Rhodotorula spp e uma R. mucilaginosa isoladas na UTI, SIN e SCO; dois isolados do gênero Cryptococcus, sendo C. laurentii e C. uniguttulatus encontrados na UTI e SIN, dois isolados de Malassezia pachydermatis, e dois de Trichosporon, sendo T. mucoides e T.ashaii, ambos obtidos apenas na SIN. (Após a desinfecção, apenas 21 amostras positivas a menos. 216 antes da desinfecção e 195 após). 

Os resultados obtidos corroboram os dados de um estudo realizado sobre a desinfecção de leitos de um hospital, onde foi utilizada a mesma técnica de placas de contato. Neste estudo, foi constatada a presença de fungos em 219 amostras antes e 180 amostras após a desinfecção (ANDRADE, 2000).

Os gêneros Candida, Rhodotorula, Malassezia e Cryptococcus foram isolados tanto antes quanto após a desinfecção das salas do hospital veterinário enquanto que Trichosporon spp foi isolado apenas após a desinfecção. No presente estudo foram isoladas espécies do gênero Candida (C. glabrata, C. catenulata, C. guilliermondii, C. famata, C. parapsilosis e C. lipolytica) que ainda não haviam sido isoladas de ambiente hospitalar veterinário, sendo este o primeiro relato. As espécies C. glabrata, C. parapsilosis e C. guilliermondii já foram associadas a infecções sistêmicas e cutâneas em cães (DALE, 1972; WAURZYNIAK et al., 1992; MUELLER et al., 2002). As demais espécies isoladas neste estudo não estão relacionadas a doenças em animais, no entanto, são consideradas potencialmente patogênicas ou oportunistas e com crescentes casos descritos na literatura médica (SHIN et al., 2000; MEDRANO et al., 2006; PASQUALOTTO et al., 2006).

Achei este artigo científico sobre Rhodotorula mucilaginosa: Meningite e endocardite infecciosa causada por Rhodotorula mucilaginosa em paciente imunocompetente - http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-507X2011000400017&script=sci_arttext

SERTOLIOMA – REVISÃO DE LITERATURA

Bom-dia aos leitores, conforme havia escrito na postagem anterior, irei atualizar o blog com a revisão de literatura sobre SERTOLIOMA, pois essa neoplasia causa hiperestrogenismo, o que predispõe ao desenvolvimento de carcinoma mamário em cães machos. Boa leitura! 





Paulo Cesar Gonçalves dos Santos
Professor de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Veterinária de Garça-SP FAMED/FAEF


Geovana Thaís Angélico
Aluna da Faculdade de Medicina Veterinária de Garça-SP FAMED/FAEF






Blomm (1954) e Kirk et al.(1966), assinalam que os tumores de testículo em cães são comuns e ocasionalmente malignos ocorrendo com maior frequência em animais com idade acima de cinco anos, ficando atrás somente das neoplasias de pele e do tecido conjuntivo (HERRON, 1983; SUESS et al.; 1992; ARCHBALD et al.; 1997;  MORRISON, 1979).

REIF e BRODEY (1969), verificaram que dos 108 tumores de células de Sertoli estudados, 58 (53,7%) encontravam–se em testículos criptorquídicos, esclarecendo ainda que, dos 58 sertoliomas analisados, 34 encontravam –se na cavidade abdominal e outros 24 na região 

inguinal, sendo afetado com maior freqüência o testículo direito.

LIPOWITZ et al. (1973) r

elatam também que certas 

raças, principalmente a Boxer, apresentam uma incidência comparativamente maior de todos 

os tipos neoplásicos.

HAYES e PENDERGRAS (1976) e JONES et al. (2002), relataram que as raças 

Sheepdog e Weimaraner são propensas ao desenvolvimento de tumores de célula de Sertoli, 

já os de raça Pastor Alemão ao desenvolvimento de seminomas.

Em estudos realizados por CROW (1980), verificou-se que aproximadamente 10% dos
tumores de células de sertoli são malignos com metástase para os linfonodos inguinais, ilíacos 

e sublombares, para os pulmões, fígado, baço, rins e pâncreas. Seminomas são usualmente 

benignos, embora ocorra metástase em locais semelhantes aos descritos nos tumores de 

células de Sertoli. O autor verificou ainda que aproximadamente 25% dos cães portadores de 

tumor de célula de Sertoli desenvolvem síndrome de feminização.

O excesso de estrogênio em cães com tumores de células de Sertoli relatou BRODEY
(1958), pode causar uma depressão da atividade da medula óssea com resultantes sinais 

clínicos de hemorragia causada por trombocitopenia (anemia causada por perda de sangue ou 

produção diminuída de eritrócitos).

Esses tumores frequentemente causam um aumento do testículo afetado e existe em
alguns casos, o desenvolvimento da síndrome de feminização (LIPOWITZ et al., 1973), c

aracterizada clinicamente por alopecia simétrica bilateral e hiperpigmentação cutânea, atrofia 

do testículo contra lateral e pênis, hiperplasia prostática, perda da libido e atração de cães 

machos pelo animal acometido mimetizando uma fêmea no cio (MORRISON, 1979; 

EDWARDS, 1981; FADOK et al., 1986; LADDS, 1993; ARCHBALD et al., 1997).

NIELSEN (1974), descreve histologicamente dois padrões principais de tumor das células de Sertoli. A forma intratubular, onde a maioria dos tumores exibe túbulos bem formados separados por septos de tecido conjuntivo. As células tumorais são múltiplas camadas dos túbulos e estão geralmente arranjadas com seus longos eixos perpendiculares à membrana basal, as células no centro do túbulo podem tornar–se separadas.

MOULTON (1990), histologicamente o tumor de células de Sertoli é constituído por células tumorais paliçadas, são longas e fusiformes, com prolongações citoplasmáticas finas e bordas celulares indistintas. Os núcleos são pequenos, hipocromáticos, alongados, redondos e 

ovais e coram–se levemente basofílicos. O citoplasma é vacuolizado e grânulos de pigmentos 

lipocrômicos nas células tumorais são frequentes. Em algumas áreas as células neoplásicas 

intratubulares derramam para fora dos túbulos para o estroma, formando cordões infiltrantes 

sólidos ou tapetes amplos.

Segundo NIELSEN (1990), a forma difusa é encontrada nos tumores malignos, sendo mais infiltrativos com menos tendência a permanecer nos túbulos. As células tumorais podem invadir a túnica albugínea, rede testicular, epidídimo e mesmo a pele escrotal, linfonodos e veias locais 

são frequentemente invadidas. As células são mais irregulares no tamanho e forma e são 

redondas, poliédricas ou ovóides mais do que alongadas ou fusiformes.

Como uma das mais comuns neoplasias em cães, o tumor da células de sertoli atinge
as células germinativas nos testículos de cães, resultando sinais clínicos de alta concentração 

de estrogênio. Possui comportamento benigno, porém em alguns casos pode apresentar-se 

maligno, manifesta-se com alta incidência em animais mais velhos e também em animais cr

iptorquidas uni ou bilateral.