ACHADOS RADIOGRÁFICOS DO HIPERPARATIREOIDISMO NUTRICIONAL SECUNDÁRIO EM GATO DOMÉSTICO - RELATO DE CASO

Denise do Vale Soares1; André Luiz Blaschikoff da Silva¹; Gabriela de Carvalho Cid2; Suzana Vieira

Limeira3; Rosemar de Almeida Freitas3; Cristiano Chaves Pessoa da Veiga4; Luciana Vasconcelos

Amado5

1 Aluno de Graduação – Monitor – UFRRJ - Hospital Veterinário - Instituto de Veterinária - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, BR-465, km 7, Seropédica/RJ. CEP: 23890-000. e-mail: denise.veterinaria@yahoo.com.br

2 Aluno de Graduação e Bolsista do Grupo PET Medicina Veterinária (MEC/SESu) – UFRRJ

3 Médico Veterinário Residente – UFRRJ

4 Médico Veterinário – MSc – UFRRJ

5 Médico Veterinário – Esp, MSc – Docente UFRRJ

O hiperparatireoidismo nutricional secundário (HNS) é uma doença metabólica que tem sido observada tanto em animais domésticos quanto em silvestres (STURION & PEREIRA, 1995; STERZO et al.,2010). A secreção aumentada de paratormônio é consequência das dietas que são extremamente baixas em cálcio, ou com desequilíbrio cálcio-fósforo, resultantes da alta ingestão e absorção de fosfato ou deficiência de vitamina D (STURION & PEREIRA, 1995; STERZO et al.,2010; RAHAL et al., 2002).

O aumento da atividade dos osteoclastos é generalizada, mas há sinais de lugares de predileção onde a doença se desenvolve com mais intensidade como nos ossos da crista interdental, ossos do crânio, vértebras e cortical de ossos longos (STURION & PEREIRA, 1995). Outra condição geralmente relacionada com esta doença é a fratura em galho verde, uma alteração óssea frequente em filhotes de cães e gatos (MARTIN & CAPEN, 1985).


As fraturas em galho verde são consideradas fraturas patológicas, pois são secundárias à ação dos osteoclastos acarretando na fragilidade óssea que é o fator predisponente para a ocorrência dessa lesão (KEALY & McALLISTER, 2005).



Quando uma dieta é pobre em cálcio o organismo utiliza mecanismos compensatórios para balancear sua proporção como o aumento da absorção intestinal e diminuição da excreção renal desse mineral acompanhado da mobilização de cálcio dos ossos, considerados a maior reserva de cálcio do organismo (MARTIN & CAPEN, 1985).



É descrito o caso de um felino doméstico, com dois meses de idade, fêmea, sem raça definida que foi atendido no Hospital Veterinário (HV) da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ) apresentando dor no membro posterior esquerdo há uma semana e dificuldade para caminhar.



Durante a anamnese o proprietário relatou que o animal vivia em uma churrascaria e alimentava-se apenas de carne crua. Ao exame clínico, verificou-se frequência respiratória, batimentos cardíacos e temperatura dentro dos parâmetros de normalidade. Foi solicitado exame radiográfico dos membros posteriores, incluindo o membro afetado. As imagens radiográficas apresentaram osteopenia generalizada, estreitamento do canal pélvico devido à deformidade dos ósseos que compõem a pelve e presença de fratura em galho verde em
região metafisária do fêmur esquerdo resultante de fragilidade óssea (figura 1).

Imagem radiográfica na posição ventro-dorsal da região pélvica da paciente felina acima relatada realizada no dia do seu primeiro atendimento evidenciando osteopenia, fratura em galho verde (SETA) em fêmur esquerdo e estreitamento de pelve.

Os achados radiográficos indicaram tratar-se de osteodistrofia juvenil secundária ao hiperparatireoidismo nutricional. Foi prescrita dieta balanceada incluindo ração comercial para filhotes, suporte nutricional como complemento da dieta e repouso do animal com restrição ambiental. Depois de 11 dias, foi realizada revisão do animal que não apresentava mais dor no membro posterior esquerdo e já conseguia caminhar e, neste momento, foi realizada uma nova avaliação radiográfica onde foram verificadas melhora da

osteopenia e formação de calo ósseo no fêmur esquerdo (figura 2).

Imagem radiográfica na posição ventro-dorsal da região pélvica da mesma paciente realizada 11 dias após o seu primeiro atendimento evidenciando melhora na densidade óssea e formação de calo ósseo no fêmur esquerdo. 

A causa principal dessa patologia é a alimentação incorreta de filhotes, como as dietas deficientes de cálcio, baseando-se basicamente no consumo de carne bovina, cereais, grãos e frutas (STURION & PEREIRA, 1995; TOMSA et al., 1999), exatamente como o ocorrido no caso relatado, onde o paciente tratava-se de filhote com alimentação restrita em carne, alimento de alta aceitação pelos felinos por serem carnívoros restritos. Neste caso, a osteopenia apresentada pelo felino estava diretamente relacionada à mobilização de cálcio dos ossos decorrente da dieta restritiva em carne bovina.

O estreitamento do canal pélvico nos felinos acometidos por HSN tem sido descrito na literatura como conseqüência da conformação óssea dos felinos que são mais delgados e longos, favorecendo também o aparecimento da fratura em galho verde (STURION & PEREIRA, 1995) ambos os sinais radiográficos foram visualizados no presente relato. Embora a lordose na coluna lombar tenha sido amplamente descrita em literatura como um sinal radiográfico (TOMSA et al., 1999), essa alteração não foi visualizada nesse paciente. As alterações da pelve podem contribuir para retenção fecal (STURION & PEREIRA, 1995).

Mesmo em animais acometidos, as dosagens de cálcio e fósforo podem apresentar-se dentro da normalidade fazendo com que as concentrações plasmáticas desses elementos contribuem pouco para o diagnóstico (RAHAL et al., 2002) e por isso não foi realizado nesse paciente. ( IMPORTANTE!!!!). 

Outros 

fatores que podem contribuir para o diagnóstico são o aumento dos níveis séricos de fosfatase alcalina 

que pode ser um indicador de atividade osteoclástica e a análise das concentrações do hormônio da 

paratireóide. Este último requer exames laboratoriais especializados e possui custo elevado (RAHAL et 

al., 2002).

Foi possível também concluir que a radiografia é um método eficiente de avaliar a desmineralização óssea ocorrida no hiperparatireoidismo nutricional secundário, mostrando-se uma ferramenta diagnóstica não invasiva, rápida, de baixo custo e facilmente disponível no mercado, podendo ser utilizada quando não é possível realizar a dosagem hormonal.

ESTIMATIVA DA UTILIZAÇÃO DE QUETAMINA POR VIA ORAL EM CÃES.

Antônio Soares do NASCIMENTO JÚNIOR¹; Elton Brito EVERTON²; Mayra Pacheco de SOUZA

2; Leopoldo Augusto MORAES2; Ruth Helena Falesi Palha de Moraes BITTENCOURT 3; Glaucia Raimunda de Oliveira dos SANTOS4.

1

Docente do Curso de Medicina Veterinária, UFRA Campus: Belém, Av: Perimetral Pass: Simião 285, Bairro:

Marco, CEP. 66095-620. Belém-Pará-Brasil. 

juniorvet@hotmail.com.

2

Docentes do curso de Medicina Veterinária, UFRA, Campus: Belém.

3

Médica Veterinária, Doutora, Professora do Instituto da Saúde e Produção Animal - UFRA.

4 Médica Veterinária, aluna do Curso de Pós- Graduação em Residência Médica Veterinária, UFRA

A utilização da via oral para administração de fármacos anestésicos, geralmente, é requerida para administração de medicação pré-anestésica, ou para apreender cães indóceis ou agressivos que não permitam qualquer aplicação parenteral. A quetamina é um fármaco dissociativo utilizado para fins de anestesia, com efeito hipnótico e características analgésicas, sendo rapidamente absorvida após administração intravenosa, intramuscular, intranasal, oral, retal e epidural (NATALINI, 2007; STEWART, 1999).

Administrada por via oral, a concentração plasmática máxima da quetamina é alcançada em aproximadamente 30 minutos, sendo necessárias doses superiores àquelas recomendadas pela via intramuscular e venosa, já que sofre efeito de primeira passagem e a sua absorção é menor.

Objetivando traçar uma estimativa em relação ao uso da quetamina de indicação parenteral, pela via oral (PO) em cães, visando verificar o efeito sedativo e analgésico deste fármaco administrado por esta via, bem como o comportamento dos parâmetros fisiológicos referentes as freqüências cardíaca, respiratória e temperatura retal, nessa espécie animal, o experimento foi realizado.

Foram utilizados dez cães (4 machos e 6 fêmeas), sem raça definida e idades variadas, classificados como ASA I, após exame clínico, sendo esses distribuídos aleatoriamente em

dois grupos, GI e G II, cada um composto por 5 cães. Todos os animais foram submetidos à restrição alimentar de 12 horas, e hídrica de 6 horas, e a dois tratamentos distintos com quetamina nas doses de 10 mg/kg e 20mg/kg, respectivamente, administradas através da via oral (PO). Foi utilizada a quetamina do laboratório Syntec, na concentração 100mg/mL.

O anestésico, depois de calculada a dose, foi administrado através de seringa de insulina, sem agulha, diretamente na cavidade oral dos animais, ou embebido na ingesta.

 Antecedendo a administração da quetamina, foram aferidos parâmetros referentes às freqüências cardíaca (FC), respiratória (FR) e temperatura retal (TR), momento identificado como M0, ato contínuo; após administração do fármaco, os animais eram observados quanto aos mesmos parâmetros, a cada 10 minutos até completar 60 minutos, momentos identificados como M1, M2, M3, M4, M5 e M6.

A analgesia foi avaliada durante os 60 minutos, sendo confirmada através da introdução de uma agulha hipodérmica no espaço interdigital do membro posterior direito, e registrada, por um único observador.

A sedação nos animais dos dois grupos iniciou, em média, aos 2 minutos após administração oral das doses de 10 e 20 mg/kg. O tempo de sedação nos animais pertencentes ao GI foi em média de 7 ± 4,52, enquanto que no G II, a sedação perdurou por 22 ± 7,22 minutos.

Nos animais pertencentes ao G I, um animal não apresentou alteração no comportamento após administração da quetamina PO; 40% apresentaram sedação de grau 2 e 40% grau 3, diferentemente, no G II, 20% apresentaram sedação de grau 1 e os demais (80%) a sedação foi de grau 3.

Quanto à analgesia, foi verificado que dos animais do G I, 60% apresentaram analgesia de grau 1 (mínima) somente aos 10 minutos, momento M1, após administração da quetamina e 20% apresentaram analgesia grau 2 (moderada) no M1, passando para grau 1 aos 20 minutos, em M2.

No G II, 20% manifestaram analgesia grau 1 em M1; 40% apresentaram analgesia grau 2 no M1, passando para graus 0 e 1 no M2; 20% em grau 3 no M1 passando para grau 1 em M2 e M3 e; 20% não apresentaram analgesia.

Quanto à análise da FC, FR e TR, foi verificado que as variações observadas, nos momentos avaliados da FC e TR, estatisticamente não foram significativos (p>0,05), diferente do que ocorreu com a FR, que se apresentou significativamente aumentada (p<0,05) em M1.

Nas condições em que foi desenvolvido o trabalho, pode-se concluir que a quetamina nas doses de 10mg/kg e 20mg/kg, administrada pela via oral, promove sedação e analgesia em graus variados, seguras, por curto período de tempo, sem ter colocado em risco a vida dos cães estudados, visto que, pequenas alterações nos parâmetros fisiológicos avaliados foram registradas, podendo sugerir sua utilização nas doses referidas, em cães agressivos e indóceis.

DORAMECTINA NO TRATAMENTO DE CÃES COM SARNA SARCÓPTICA E NEMATÓDEOS GASTRINTESTINAIS.

Archives of Veterinary Science v. 9, n. 1, p. 23-29, 2004.

A sarna sarcóptica e as helmintoses representam doenças bastante comuns em cães atendidos em clínicas e hospitais veterinários, com alta incidência em canis ou locais com superpopulação de animais (ALMEIDA e AYRES, 1999).

A escabiose canina caracteriza-se por seu aspecto altamente pruriginoso, ocasionando lesões dermatológicas primeiramente na região das orelhas e cotovelos. Sua importância torna-se maior pela facilidade de transmissão através do contato direto com cão infestado e pelo seu potencial de transmissão a outras espécies. Segundo SCOTT et al. (1996) e ALMEIDA e AYRES (1999) a sarna sarcóptica pode ser transmitida da pele de cães para humanos, sendo considerada uma zoonose. 

O diagnóstico definitivo é obtido pela observação de ácaros ou suas fezes nos raspados de pele e o diagnóstico presuntivo pelos sinais dermatológicos, reflexo auricular-podal e resposta ao tratamento (SCOTT et al., 1996; MEDLEAU, 1997; CAMPBELL, 2000).

MUELLER et al. (2000) avaliaram o teste auricular-podal comparando cães com escabiose, alergia e outras dermatopatias, verificando 93,8% de especificidade e 81,8% de sensibilidade.

O tratamento da escabiose canina é realizado geralmente através da aplicação repetida de parasiticida tópico, até que as lesões ativas se resolvam, tipicamente em quatro a seis semanas (SCOTT et al., 1996; CAMPBELL, 2000).

Os nematódeos gastrintestinais em cães geram prejuízos ao crescimento e desenvolvimento animal e predispõem o organismo a infecções concomitantes (FORTES, 1997; ALMEIDA e AYRES, 1999).

O diagnóstico laboratorial dos nematódeos gastrintestinais de cães pode ser realizado especialmente pela constatação e identificação de ovos e/ou larvas em exame de fezes, através do método de flutuação de Willis-Mollay (FORTES, 1997).

O adequado tratamento e prevenção das helmintoses e da escabiose canina representam fator importante na manutenção da saúde dos cães e na prevenção de possíveis zoonoses. Recentes publicações sobre o emprego da doramectina, uma avermectina bio-sintética, derivada da  fermentação de fungos do gênero Streptomyces (ALMEIDA e AYRES, 1999), para tratamento de endo e/ou ectoparasitas em diversas espécies animais, demonstraram bons resultados após apenas uma aplicação do produto, motivando sua utilização no presente estudo.

Segundo JAGANNATH e YATHIRAJ (1999) uma única dose de 0,2 mg/kg de doramectina intramuscular ou subcutâneo foi suficiente para tratar a sarna sarcóptica em 23 cães estudados, sem a ocorrência de efeitos colaterais e com boa tolerância inclusive para filhotes.

DELUCCHI e CASTRO (2000) concluíram que uma aplicação subcutânea de doramectina nas doses de 0,2 a 0,292 mg/kg, foi suficiente para eliminar os ácaros da sarna notoédrica de gatos altamente infestados, sem a ocorrência de efeitos adversos.

SINGARI et al. (2001) realizaram o tratamento de seis coelhos apresentando sarna notoédrica, com aplicação única de doramectina na dose de 0,4 mg/kg subcutânea, obtendo eliminação da infecção no décimo dia pós-tratamento. 

PACHALY (1999) e ULUTAS e VOYVODA (2000) utilizaram a doramectina em cães com sarna demodécica, refratários a outros tratamentos, em doses de 0,4 a 0,465 mg/kg, via subcutânea, em intervalos de uma ou duas semanas, durante seis a dez semanas, verificando recuperação clínica e raspados de pele negativos.

O presente estudo objetivou, especialmente, verificar a eficácia da doramectina em única aplicação contra o ácaro Sarcoptes scabiei e nematódeos gastrintestinais em cães; verificar a presença de reação adversa sistêmica ou cutânea após aplicação da doramectina; avaliar a evolução das lesões dermatológicas e determinar o período de melhora do prurido após o tratamento.

O experimento foi realizado com 26 cães, 13 fêmeas e 13 machos, sendo 21 cães sem raça definida, dois Poodles, um Akita, um Fila Brasileiro e um Teckel, com peso variando entre 01kg e 40kg. Todos os cães selecionados estavam naturalmente infectados com nematódeos gastrintestinais e com o ácaro Sarcoptes scabiei.

O diagnóstico da escabiose canina foi realizado através de múltiplos raspados cutâneos, em uma a dez áreas acometidas, com lâmina de bisturi e óleo mineral, submetidos posteriormente a exame microscópico. Os raspados de pele foram realizados nos dias zero, 14 e 28. O reflexo auricular-podal foi testado em todos os cães do experimento, no dia zero, como auxílio diagnóstico para a sarna sarcóptica.

Realizaram-se exames coproparasitológicos para pesquisa de ovos e/ou larvas de nematódeos gastrintestinais, utilizando-se o método de flutuação de Willis-Mollay, nos dias zero, 7, 14, 21 e 28, para verificação da presença dos parasitos.

Os animais do grupo de tratamento receberam injeção subcutânea de doramectina 1% na dose única de 0,3 mg/kg e os animais do grupo controle receberam injeção subcutânea de solução de NaCl 0,9%

na dose única de 0,03 ml/kg. As aplicações foram realizadas na região do flanco direito, no dia zero.

.

As principais lesões dermatológicas observadas nos animais estudados foram alopecia, eritema, pápulas, escamação da pele, hiperpigmentação, escoriações, crostas, pústulas e liquenificação, de acordo com SCOTT et al. (1996). Observou-se na maioria dos animais a presença de lesões na região posterior da coxa, com presença de alopecia, eritema e pápulas, sendo uma região não descrita na literatura como comumente afetada em animais com escabiose.

O prurido foi observado em todos os animais, como um dos principais sinais da sarna sarcóptica, desencadeando lesões secundárias, como escoriações e autotraumatismos, conforme SCOTT et al.

(1996).

No grupo controle houve piora gradativa das lesões em todas as semanas do experimento e permanência do prurido durante todo o estudo, sendo que, na quarta semana, todos os animais apresentavam-se com intenso eritema e escoriações, além de alopecia, pápulas, escamação, crostas e hiperpigmentação. Os animais do grupo tratamento reduziram o eritema e as escoriações, de forma significativa, a partir do 14º dia, assim como o prurido, com crescimento de pêlos nas áreas com alopecia. Na quarta semana do experimento, todos os animais do grupo tratamento apresentavam-se sem lesões dermatológicas ativas.

Verificou-se redução gradativa dos sinais clínicos da escabiose após aplicação única de doramectina, na dose de 0,3mg/kg subcutânea, com total recuperação dos animais tratados, conforme estudos realizados em diferentes espécies (JAGANNATH e YATHIRAJ, 1999; BERRY, 2000; DELUCCHI e CASTRO, 2000).

O exame coproparasitológico (método de Willis-Mollay), conforme indicado por FORTES (1997) para diagnóstico de nematódeos caninos, foi positivo para todos os animais no dia zero, sendo que o grupo tratamento apresentou 14 animais infectados por Ancylostoma sp, seis por Toxocara sp, três por Trichuris vulpis e um por Uncinaria stenocephala. No grupo controle cinco cães apresentaram infecção por Ancylostoma sp, um cão por Toxocara sp e dois cães por Trichuris vulpis.

Os cães do grupo tratamento apresentaram contagem de ovos negativa nas fezes a partir da primeira semana após a aplicação da doramectina, em dose única subcutânea, sendo que na terceira semana do experimento todos os cães do grupo tratamento apresentaram exames de fezes negativos. Os animais do grupo controle mantiveram exames de fezes positivos durante todo o período de estudo.

As seguintes fotos não fazem parte do artigo acima transcrito.

SARCOPTES SCABIEI

ANCYLOSTOMA - OVO

ANCYLOSTOMA ADULTO

TOXOCARA CANIS

TRICHURIS VULPIS - ADULTO

TRICHURIS VULPIS - OVO

UNCINARIA STENOCEPHALA

PARA DESCONTRAIR, SARCOPTES AO SOM DE TCHU TCHA TCHA :)



NOTA TÉCNICA - ATROFIA x HIPOTROFIA MUSCULAR

Bom-dia aos colegas e leitores, hoje transcrevo uma nota técnica a respeito do tema anterior: Reabilitação em cães com atrofia muscular.

A nota técnica foi elaborada pelo Dr. Marcelo Nemer Xavier ; CRMV-DF 1412.

Como sabemos o termo atrofia, no caso de musculatura esquelética, vem sendo utilizado como sinônimo de hipotrofia.

Isso realmente caiu no uso da fisioterapia, medicina e, como não poderia deixar de ser, da medicina veterinária.

Nós que trabalhamos estudando, dando aulas e tentando otimizar o uso de uma palavra, nem sempre concordamos com isso. Otimizar uma palavra? Sim, usar a palavra ou termo e o mesmo definir por completo o que está sendo dito.

Nas mesmas áreas citadas acima, uma hipotrofia de retina é diferente de uma atrofia de retina, uma hipotrofia prostática é diferente de uma atrofia prostática. E por aí vai.

Podemos ter como significado de hipotrofia, usando links para facilitar, ao invés de referências bibliográficas,:

s.f. Nutrição insuficiente ou apoucada. em, http://www.dicio.com.br/hipotrofia/

Hipotrofia. De hipo- pouco, sub, insuficiente; trofo, nutrição, afecção, literalmente significa condição em que há pouca nutrição e, por extensão, estado ou afecção decorrente de nutrição insuficiente. Em geral indica pouco desenvolvimento por insuficiência nutricional, embora seja termo também usado para indicar crescimento insuficiente ou mesmo involução e o estado resultante desta.  http://www.dicionarioinformal.com.br/significado/hipotrofia/654/

Já o prefixo A, de atrofia, significaria perda. Então seria perda do trofismo. Seria melhor utilizado em músculos que não teriam a capacidade de regenerar, afinal, haveria ausência da nutrição do mesmo.

Dessa forma, se fossemos utilizar ao pé da letra e de uma forma a diferenciar as palavras, hipotrofia muscular seria melhor utilizada para diminuição dessa massa com capacidade de regeneração, já a atrofia, seria uma inutilização desse grupo muscular, seja pela cronicidade de uma hipotrofia, levando à ausência total de trofismo, seja por uma desinervação.

Essa idéia é apenas uma idéia a ser discutida por nós profissionais. A literatura é realmente, hoje, algo que as coloca como sinônimos.

O importante seria evitarmos utilizar termos bem distintos (pela etiologia) para falar a mesma coisa, como colocefalectomia e artroplastia excisiva de cabeça e cólon femoral.

Fica aí uma dica e ao mesmo tempo gostaria de parabenizar a Dra Soraia pelo trabalho, tudo voltado à nossa área de atuação é importante e bem-vindo.