TETANIA PUERPERAL

Leitores, aproveito a atual postagem para informar que o assunto anterior Carcinoma Inflamatório Mamário Canino possui ilustrações da patologia. Colaboração Dra Mariana Carvalho, CRMV/DF/1646. 

UNIVERSIDADE TÉCNICA DE LISBOA 

Faculdade de Medicina Veterinária 

URGÊNCIAS REPRODUTIVAS NA CADELA 

TERESA ISABEL RODRIGUES DA COSTA 

         DISSERTAÇÃO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINÁRIA

2010

A tetania puerperal ou hipocalcemia pós-parto é uma condição que se desenvolve no periparto, como resultado da diminuição da concentração plasmática de cálcio devido às exigências da mineralização do esqueleto fetal e da lactação (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005).

Esta condição ocorre mais frequentemente em cadelas de raças pequenas, primíparas e em cadelas com grandes ninhadas. Desenvolve-se tipicamente 2 a 4 semanas após o parto, embora possa surgir numa fase avançada da gestação (Jutkowitz, 2005; Linde-Forsberg, 2005; Wiebe, 2009).

Outras causas que podem originar hipocalcemia incluem uma dieta inadequada e a atrofia da  glândula paratireóide, resultante de uma excessiva suplementação de cálcio durante a gestação (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005; Kustritz, 2010; Smith-Carr, 2005). 

Os sinais clínicos mais comumente observados incluem uma postura rígida, tremores, contrações musculares tônico-clonicas, convulsões, taquicardia, taquipnéia, hipertermia (Jutkowitz, 2005), poliúria, polidipsia e vômitos. Podem também verificar-se alterações comportamentais, agressividade, hipersensibilidade e desorientação (Wiebe, 2009).  

O diagnóstico de tetania puerperal é feito conjugando as informações da anamnese e exame físico com baixos níveis plasmáticos de cálcio ionizado ou total. O cálcio ionizado representa a quantidade ativa de cálcio  presente no organismo, estando envolvido nas contrações musculares e nas funções neurológica e cardiovascular (Jutkowitz, 2005). Representa, nas cadelas, 55% do cálcio total, sendo um indicador mais sensível da quantidade de cálcio extracelular que o cálcio total. Em cadelas com hipocalcemia, os níveis séricos de cálcio ionizado tendem a descer para valores inferiores a 0,8 mmol/L (1,2 – 1,4mmol/L) (Wiebe, 2009).

Contudo, num estudo de Aroch, Srebro e Shpigel (1999), a concentração plasmática de cálcio total apresentou-se diminuída em todas as cadelas com hipocalcemia, sugerindo que esse parâmetro pode ser suficiente para o diagnóstico desta condição, na ausência dos valores de cálcio ionizado. Segundo Wiebe (2009), valores séricos de cálcio total inferiores a 6,5 mg/dL (9,7 – 11,5 mg/dL) confirmam o diagnóstico. Simultaneamente, também se pode verificar hipomagnesiemia e hipercalemia (Kustritz, 2010). 

Nas gatas, a ocorrência de hipocalcemia é menos frequente, podendo verificar-se em fêmeas lactantes que amamentam ninhadas grandes ou no final da gestação, de 3 a 17 dias antes do parto. Os sinais clínicos mais frequentemente apresentados incluem letargia aguda, anorexia, fasciculações musculares, desidratação, fraqueza, palidez, hipotermia, bradicardia, dispnéia e/ou taquipnéia. Tal como nas cadelas, o diagnóstico é feito conjugando a história e sinais clínicos com níveis plasmáticos de cálcio total inferiores a 6,0 mg/dL (9 – 10,9 mg/dL) (Wiebe, 2009).

TRATAMENTO: 

O primeiro passo consiste na administração de fluidos por via intravenosa, com vista à correção da hipertermia, desidratação e taquicardia (Jutkowitz, 2005). Se a fêmea apresentar convulsões, deve ser feita a administração de diazepam (1 a 5 mg IV). Em casos de hipocalcemia aguda, deve ser administrado gluconato de cálcio a 10% na dose de 0,22 a 0,44 mL/Kg IV ou bolus de 5 a 10 mL, de forma lenta, durante 10 a 30 minutos. Esta administração deve levar a uma melhora dos sinais neurológicos em cerca de 15 minutos (Kustritz, 2010; Wiebe, 2009).

Deve proceder-se à administração intravenosa de uma solução de dextrose a 10%, uma vez que a hipoglicemia pode ocorrer simultaneamente à hipocalcemia, apresentando-se estas duas entidades de forma semelhante. 

Se a administração de glicose não levar à melhoria dos sinais neurológicos, deve-se avaliar o estado ácido-base da cadela, uma vez que a hiperventilação derivada da tetania pode conduzir a alcalose respiratória. Isso resulta numa maior percentagem de cálcio ligado às proteínas plasmáticas e, consequentemente, numa redução do cálcio livre e biologicamente ativo, o que contribui para o agravamento da situação (Feldman & Nelson, 2004).

A temperatura corporal deve ser cuidadosamente monitorada em animais com tremores, devendo instituir-se medidas de esfriamento ativas (administração de fluidos frios, colocação de uma toalha molhada, ventilação...)  em pacientes com hipertermia grave. A temperatura corporal decresce rapidamente quando os tremores são controlados, pelo que o monitoramento da temperatura não deve ser  descuidado e as medidas de esfriamento devem ser descontinuadas quando esta desce abaixo dos 39 ºC (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005). O manejo do edema cerebral pode ser feito com diuréticos osmóticos e de alça (manitol e furosemida, respectivamente) (Kline, 2005). A administração de corticosteróides está contra-indicada, uma vez que esses fármacos diminuem a absorção intestinal de cálcio e aumentam a sua excreção renal (Biddle & Macintire, 2000; Wiebe, 2009).  

Após o controle das situações que podem por em risco a vida do animal, o gluconato de cálcio pode ser adicionado à fluidoterapia e administrado em infusão lenta (0,5 a 1,5 mL/Kg/h nas cadelas e 2,5 mL/Kg a cada 6 a 8 horas nas gatas) (Wiebe, 2009).

É recomendado que os filhotes sejam privados da amamenação durante 24 horas, sendo alimentados artificialmente para avaliar a resposta da cadela durante este período. Outra alternativa consiste em alternar a amamentação dos cachorros com o aleitamento artificial. Em casos de maior gravidade, pode mesmo ser necessário o desmame precoce completo dos recém-nascidos (Feldman & Nelson, 2004; Jutkowitz, 2005; Smith-Carr, 2005; Wiebe, 2009). A estas medidas, pode ser associada a administração de cabergolina (5 µg/Kg SID) durante 5 dias, para supressão da lactação (Wiebe, 2009).  

CARCINOMA INFLAMATÓRIO MAMÁRIO CANINO - REVISÃO DE LITERATURA

Simone Scarpin de Sá1, Cláudia Sampaio Fonseca Repetti2


1 Médica Veterinária, Residente R1 da Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais da Universidade de Marília – UNIMAR. Av. Higyno Muzzi Filho, 1001. Campus Universitário. CEP: 17525-902. Marília, São Paulo.


2 Médica Veterinária, Docente do curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Agrárias da UNIMAR. Av. Higyno Muzzi Filho, 1001. Campus Universitário. CEP: 17525-902. Marília – São Paulo.


Acta Veterinaria Brasilica, v.5, n.1, p.8-14, 2011

O Carcinoma Inflamatório Mamário (CIM) é um subtipo raro de tumor das glândulas mamárias, altamente agressivo que ocorre espontaneamente em mulheres e cadelas (Peña et al., 2003). A doença em cadelas foi descrita pela primeira vez em 1983 (Susaneck et al., 1983), no entanto, já existem relatos de gatas com a mesma sintomatologia de CIM (Pérez-Alenza et al., 2004).

Os hormônios esteróides sexuais femininos, principalmente o estrógeno, desempenham papel fundamental na carcinogênese mamária em mamíferos, incluindo as cadelas (Fonseca & Daleck, 2000; Silva et al., 2004).

A cicloxigenase-2 (COX-2) é uma enzima conversora do ácido araquidônico em prostaglandina, um mediador lipídico que está envolvido em vários processos fisiológicos e patológicos inclusive a carcinogênese (Doré et al., 2003; Heller et al., 2005; Brunelle et al., 2006). A COX-2 é considerada uma enzima indutora, pois precisa ser estimulada por diferentes agonistas para ser detectável nos tecidos. Seu principal metabólito é a PGE2, que promove mitose nas células epiteliais mamárias, estando em nível elevado em alguns tumores mamários caninos. Os efeitos da PGE2 na proliferação celular, apoptose e angiogênese contribuem para a tumorigênese (Brunelle et al., 2006). (Acredito que esse parágrafo explica o benefício de fazer uso de AINES inibidores da cox-2 em pacientes oncológicos). 

Condições celulares, tais como hipóxia, citocinas (Interleucina 6), oncogenes e fator de crescimento vascular endotelial levam ao aumento da expressão de COX-2 (Heller et al., 2005).

Quanto mais indiferenciado for o tumor, maior será a intensidade e frequência da expressão de COX-2 quando comparadas aos tumores bem diferenciados (Heller et al, 2005). 

Queiroga et al. (2005) e Selmi et al. (2007) relataram altos níveis de COX-2 em CIM possibilitando novos estudos de terapêutica para este tipo especial de tumor mamário em mulheres e cadelas.

Os cães acometidos por CIM apresentam as glândulas mamárias difusamente edemaciadas com pouca demarcação entre os tecidos (Withrow & Macewen, 1989; Silva, 2006) tornando a região firme, sob forma de placas, quente e dolorosa à palpação (Pérez-Alenza et al., 2004) com possível espessamento de pele e secreção sero-sanguinolenta (Gomes et al., 2006). Pode envolver toda ou parte da cadeia mamária, podendo ser unilateral ou bilateral (Withrow & Macewen, 1989).

Outros sintomas incluem anorexia, fraqueza generalizada, perda de peso, edema de membros e claudicação (Pérez-Alenza et al., 2001).

Os carcinomas inflamatórios possuem alto poder metastático disseminando primeiramente para os linfonodos inguinais e íliacos internos (De Nardi et al., 2008). O enfartamento dos linfonodos regionais é facilmente identificado por inspeção e palpação dos mesmos e, devido à invasão tumoral sobre os vasos linfáticos aferentes, os animais acometidos apresentam edema em um ou mais membros levando à hipofunção dos mesmos (Bentubo et al., 2006). Outros locais de metástases incluem os pulmões, o fígado, os rins e, com menor freqüência, os ossos (De Nardi et al., 2008).

O diagnóstico é obtido pelo histórico de rápido e difuso crescimento tumoral e pelos sinais clínicos como acometimento das mamas, eritema local, dor, hematoma de pele e edema dos membros secundário à oclusão dos vasos linfáticos (Bergman, 2007; De Nardi et al., 2008). Radiografias torácicas devem ser tiradas para exclusão de metástase em pulmões e em linfonodos esternais (Withrow & Macewen, 1989).

O coagulograma está indicado em cães com CIM devido a ocorrência simultânea da coagulação intravascular disseminada (Withrow & Macewen, 1989; De Nardi et al., 2008). 

A maioria dos pacientes oncológicos apresenta CID crônica assintomática apresentando achados laboratoriais compatíveis como trombocitopenia, prolongamento de tempo de tromboplastina parcial ativada, fibrinogênio diminuído, presença de esquistócitos e anemia, mesmo não manifestando quadro hemorrágico espontâneo (Mangieri, 2008).

As amostras obtidas por citologia aspirativa por agulha fina (CAAF), em animais com CIM, revelam intenso processo inflamatório composto de neutrófilos e linfócitos e presença de grandes células epiteliais isoladas ou agrupadas com características citológicas de malignidade (Zuccari et al., 2001; Pérez-Alenza et al., 2004). Entretanto, o diagnóstico só poderá ser definitivo por meio de biópsia incisional e exame histopatológico (Withrow & Macewen, 1989; De Nardi et al., 2008).

A presença de êmbolos neoplásicos em vasos linfáticos da derme é um critério histopatológico para confirmar o CIM. Porém, quando esses êmbolos são identificados e o paciente não possui sinais clínicos da doença, o tumor é classificado como carcinoma inflamatório oculto que frequentemente precede o CIM. (INTERESSANTE!)

A ocorrência de CIM é geralmente na fase lútea do ciclo estral e terapia prévia com progestágenos está normalmente associada com pior curso clínico do tumor e maior evidência de malignidade observada ao exame histopatológico (Peña et al., 2003).

O tratamento de escolha para neoplasias mamárias é a excisão cirúrgica exceto quando há CIM (Withrow & Macewen, 1989; De Nardi, 2002; Silva, 2006), pois se trata de um tumor extremamente invasivo promovendo rápida disseminação. Quando realizada a exérese tumoral, as recidivas tendem a aparecer em poucas semanas ou meses. Além do mais, esses animais podem desenvolver síndromes paraneoplásicas, sendo a mais comum a coagulação intravascular disseminada (CID) manifestada por hemorragia excessiva durante a cirurgia (Withrow & Macewen, 1989).

Marconato et al. (2009) observaram que cadelas com CIM submetidas à mastectomia seguido de tratamento médico (administração de piroxicam e/ou quimioterápicos) tiveram maior sobrevida comparado àquelas que foram submetidas somente ao tratamento médico. Sugeriram que cães com envolvimento cutâneo limitado, ausência de metástase pulmonar e parâmetros normais de coagulação são candidatos para essa modalidade de tratamento. Pela dificuldade em realizar a cirurgia obtendo-se margens de segurança adequadas, os autores recomendam protocolo adjuvante de quimioterapia para controle da doença local e metástases.

Clemente et al. (2009) realizaram estudo comparativo em relação ao tempo de sobrevida de cadelas portadoras de CIM submetidas a protocolo quimioterápico associado a terapia de suporte ou medicados somente com tratamento paliativo. O protocolo quimioterápico consistia na administração de mitoxantrone (5,5mg/m2, IV, dia 01), vincristina (0,75mg/m2, IV, dia 07) e ciclofosfamida (200mg/m2, IV, dia 15) repetidos a cada 21 dias, ou somente mitoxantrone (5,5mg/m2, IV, repetido a cada 21 dias). Os animais receberam tratamento paliativo com antibiótico amoxicilina e ácido clavulânico a cada 12 horas (20 a 22mg/kg) associado a antiinflamatório não esteroidal piroxicam (0,3mg/kg a cada 24 horas) ou esteroidal prednisona (0,5mg/kg a cada 24 horas). Os autores observaram que os animais que receberam quimioterapia com mitoxantrone associados ou não aos demais quimioterápicos tiveram maior tempo de sobrevida (57 dias) quando comparado aos animais que receberam tratamento paliativo (35 dias), porém nenhum protocolo resultou em completa remissão tumoral.

Marconato et al. (2009) obtiveram resultados satisfatórios ao tratar cadelas com CIM associando piroxicam (0,3mg/kg, VO, SID) a carboplatina (300mg/m2, IV, a cada 21 dias) ou doxorrubicina (30mg/m2, IV, a cada 21 dias), com tempo médio de sobrevida de 80 dias, comparado a 24 dias de sobrevida para os animais que não receberam qualquer tipo de tratamento.

Alguns animais que são tratados com quimioterapia podem apresentar efeitos adversos como sinais de toxicidade gastroentérica (vômito, anorexia e diarréia), fraqueza, febre, leucopenia e cistite hemorrágica (Clemente et al., 2009).

Souza et al. (2009) concluíram, em seu experimento, que o piroxicam utilizado como agente terapêutico único em cadelas com CIM proporciona aumento da qualidade de vida e do tempo de sobrevida quando comparado aos animais tratados com protocolos quimioterápicos tradicionais.

O CIM é extremamente maligno e possui grave prognóstico devido ao seu rápido crescimento, alta ocorrência de metástases num período curto após apresentação do tumor e tempo de sobrevida extremamente baixo (Gomes et al., 2006; Silva, 2006; Bergman, 2007).

É o único tumor maligno de origem epitelial que possui prognóstico pior que os sarcomas (Cavalcanti & Cassali, 2006).




As fotos correspondem ao período de 3 semanas após o aparecimento do edema da mama. A cadela ainda passou 3 meses sob tratamento de fototerapia, sem sucesso infelizmente. 

ATUALIZAÇÃO EM DOENÇA RENAL POLICÍSTICA FELINA

CAROS LEITORES, FINALMENTE O BLOG DEU O AR DA GRAÇA EM 2012. ESPERO QUE GOSTEM DA PRIMEIRA POSTAGEM DO ANO. OBRIGADO E BOA LEITURA!

Guadalupe Sampaio Ferreira1,*, André Luiz Baptista Galvão2, Jose Javier Mesa Socha2


1Mestranda do Departamento de Clínica e Cirurgia da FCAV, Unesp, Jaboticabal, SP.
2Doutorando do Departamento de Clínica e Cirurgia da FCAV, Unesp, Jaboticabal, SP.


* Autor para correspondência. E-mail: ferreira.guadalupe@gmail.com 


Acta Veterinaria Brasilica, v.4, n.4, p.227-232, 2010

A doença renal policística (DRP) é uma enfermidade congênita caracterizada pelo desenvolvimento de cistos renais que culminam com insuficiência renal crônica (Biller et al., 1996).

Acomete diferentes 

raças de gatos, mas é particularmente prevalente em 

animais da raça Persa (Avgeris & Daniel, 1990; 

Biller et al., 2002; DiBartola, 2000). Nesta raça, 

assim como nas raças originadas de cruzamentos de 

persas, como a himalaia, e animais da raça exótica 

foi comprovado que esta doença está relacionada a 

um caráter hereditário autossômico dominante 

(Biller et al., 2002; Eaton et al., 1997).

Rins policísticos contêm muitos cistos que comprometem numerosos néfrons de tal modo que o rim pode apresentar um aspecto de “queijo suíço”. À medida que os cistos aumentam de tamanho, comprimem o parênquima adjacente (Carton & Gavin, 1999).

O crescente aumento da disponibilidade da ultrassonografia diagnóstica na clínica de pequenos animais observado nos últimos dez anos tem possibilidade a identificação de animais positivos, anteriormente limitada pela inexistência de um método diagnóstico ante mortem sensível e não invasivo. Além disso, a ultrassonografia permite o diagnóstico precoce da doença, isto é, antes do desenvolvimento de insuficiência renal (Biller, 1994).



A DRP é caracterizada pela presença de cistos de vários tamanhos que podem ocorrer no córtex ou na medula renal e, ocasionalmente, no fígado, no pâncreas e baço.



Os cistos podem estar presentes em animais jovens. No entanto, a manifestação clínica da doença não ocorre antes da meia idade (Eaton et al., 1997).



O caráter hereditário autossômico dominante está relacionado com três tipos de formas de genes. O P representa a forma dominante e p representa a forma recessiva. Cada indivíduo carrega dois genes no lócus para DRP: um materno e um paterno. Desta forma, os genes podem prover três combinações que são: PP como forma genotípica de homozigotos positivos e fenotípica positiva, Pp como forma genotípica de heterozigotos positivos e fenotípica positiva e pp como forma genotípica de homozigotos negativo e fenotípica negativa (Biller et al., 1996).



Os animais homozigotos dominantes portadores de um gene DRP proveniente do pai e outra da mãe não sobrevivem. Estes animais possuem uma forma grave e letal da doença que apresenta óbito intra-uterino ou falência renal precoce (Young et al., 2005).



Os pais geneticamente recessivos e negativos para DRP pp não podem produzir em sua descendência gatinhos positivos, a menos que haja uma mutação genética (Biller et al., 1996).



Todos os gatos atingidos são heterozigotos (possuem um gene sadio e um gene atingido). Desta forma, o cruzamento de dois gatos negativos (homozigotos) resulta em gatos sadios. O cruzamento de um gato sadio (homozigoto) com um gato atingido (hererozigoto) apresenta a probabilidade de metade de gatos sadios e outra metade de gatos atingidos. O cruzamento de dois gatos com DRP (heterozigoto) produz estatisticamente 75% de gatos atingidos pela doença e 25% de gatos sadios. Entre os gatos atingidos, um terço será homozigoto, dominante e, portanto, não viável (Roux & Deschamps, 2005).



Não existem dados científicos quanto a sua prevalência no Brasil, o que torna mais difícil o seu controle nesse país (Gonzalez & Fróes, 2003; Young et al, 2005). Os gatos de pêlo curto e sem raça definida também são amplamente comprometidos pela DRP no Brasil, tornando-se necessária uma investigação mais abrangente em relação a todas as raças de gatos neste país (Ferrante, 2004).



Pesquisas estão sendo realizadas nos Estados Unidos e em países da Europa, com intuito de estudar a freqüência e as raças acometidas (Cannon et al., 2001; DiBartola, 2000; Newell,2010). Esses estudos são realizados com o auxílio do exame ultrassonográfico, que apresenta 100% de especificidade e 75% de sensibilidade após a 16º semana de idade, e 100% de especificidade e 91% de sensibilidade após a 36º semana de idade (Biller et al., 1996). Outros autores relatam que com o emprego de transdutores de alta resolução, como o de 7,5 MHz, pode-se alcançar valores de sensibilidade de 98% em gatos acima de dez meses de idade (Lyons, 2010; Newell,2010; White, 2010).



Os sinais clínicos são variáveis, estando associados ao crescimento dos cistos e a progressiva compressão do parênquima que causa a insuficiência renal (Biller, 1994; Feldhahn, 1995; Le Bordo, 2010). Os sinais ocorrem por volta de três a dez anos de idade. Pode-se observar letargia, anorexia, vômito, polidipsia, poliúria, perda de peso e hematúria, relacionados com a insuficiência renal crônica (Biller et al., 1994; Lulich et al., 1995; Malik et al., 1990). Se os cistos tornarem-se infectados, os animais poderão apresentar febre, piúria e leucocitose (Crawford, 1993).



Os gatos portadores de DRP podem ser assintomáticos, caso o comprometimento seja unilateral, ou demonstrar sinais de insuficiência renal, quando for bilateral (Beck & Lavelle, 2001).



O diagnóstico da doença renal policística em gatos é realizado utilizando-se os sinais clínicos, achados laboratoriais, resultados de imagens obtidas por exame radiográfico, ultrassonográfico, tomografia computadorizada, urografia excretora e biópsia renal (Biller et al., 1990). 



Nos exames laboratoriais é possível identificar graus variados de azotemia, acidose metabólica, hiperfosfatemia e anemia não regenerativa podem ser observados (Biller et al., 1994). Na urinálise observa-se baixa densidade urinária, sedimento inativo e proteinúria discreta a moderada (Greco, 2001).



Através do exame ultrassonográfico pode-se visualizar cistos renais em gatos muito jovens, ou seja, com seis a oito semanas de vida. Porém, a ausência de cistos nessa idade não é conclusiva para o diagnóstico, podendo ocorrer resultados falso-negativos quando houver cistos muito pequenos (Biller et al, 1990).



Cistos que apresentam complicações, como hemorragias ou infecções, geralmente apresentam conteúdos ecóicos e hipoecóicos e paredes delgadas. Nesses casos, os cistos devem ser diferenciados de linfomas, hematomas e abcessos renais (Biller, 1996).



A biópsia renal é contra-indicada na presença de cistos, abcessos e hidronefrose. Nesses casos, a realização de exames menos invasivos, como ultrassom, é mais aconselhada (Feldhahn, 1995).



Não há tratamento específico para doença renal policística. Portanto, os animais devem ser tratados como insuficientes renais crônicos (Feldhahn, 1995).



O interstício renal ou o cisto pode predispor a infecções secundárias, e quando presente a infecção é um fator agravante dos sintomas de dor, anorexia e apatia (Biller et al., 1994). A infecção deve ser tratada com antibióticos que penetram na parede do cisto (Bennett, 2002; Biller et al., 1994; Lulich et al., 1995). Acredita-se que antibióticos lipofílicos tenham maior penetração. Em humanos, os mais utilizados são sulfa-trimetoprim, cloranfenicol e quinolonas (norfloxacina e ciprofloxacina) (Bennett, 2002; Biller et al., 1994).



O prognóstico para gatos portadores de doença renal policística deve ser sempre reservado. Porém, a sintomatologia clínica relacionada à insuficiência renal crônica terminal, vai estar relacionada com a quantidade e o número de cistos que o animal possui. O prognóstico vai depende também do estágio de evolução da doença renal crônica, da resposta do gato ao tratamento inicial e do desejo do proprietário em dar continuidade ao tratamento (Norsworthy, 2004).

FELIZ NATAL E BOAS FESTAS!!!

VENHO DESEJAR UM FELIZ NATAL PARA OS COLEGAS DE PROFISSÃO E AOS AMANTES EM GERAL DOS ANIMAIS DE COMPANHIA, UM 2012 REPLETO DE CONQUISTAS, VITÓRIAS, SAÚDE, SUCESSO E HARMONIA. NOVAS POSTAGENS SOMENTE EM JANEIRO. FELICIDADES A TODOS :)       PARA FECHAR 2011, VAI UM VÍDEO DA ORQUESTRA CANINA "CANTANDO" JINGLE BELLS! RSRS.  

Tosse em felinos.

Vídeo curto mas com informações valiosas. 

Dr. Alexandre G. T. Daniel ; Médico veterinário, mestre em clínica médica, especializado em medicina felina e prof da Universidade Metodista de SP. 

Breve relato de caso sobre uma criança diagnosticada com paralisia pela picada do carrapato

Primeiramente gostaria de agradecer ao colega Dr. Carlos Eduardo Vaz, CRMV/RJ 6917, pelo envio das fotos coloridas do artigo sobre Lynxacariose postado em 08/06/11. Muito obrigado! 

Bem, apesar do relato a seguir ser sobre medicina humana, achei-o muito interessante devido ao envolvimento do vetor carrapato e como o caso foi conduzido pelos pediatras. O texto original está em inglês, quem quiser ler, favor encaminhar o pedido de envio por e-mail. 

A paralisia causada pela picada do carrapato é uma síndrome neurológica frequentemente confundida com outras desordens agudas. Ela é caracterizada pela paralisia ascendente causada por potente neurotoxina produzida pelo carrapato.  A pronta remoção do carrapato leva à melhora do quadro clínico. 

RELATO DE CASO: 

Uma menina de seis anos de idade, sem histórico de doenças anteriores, relatou sensação de formigamento nos dedos e seis horas após começou a cambalear e cair. No dia seguinte, ela não conseguia andar sem ajuda. Trinta horas após o início dos sintomas ela foi levada ao hospital da faculdade de medicina da Georgia. 

Durante o exame inicial, a criança estava alerta, sem febre, andar atáxico e com instabilidade no tronco. Numa escala de 0 a 5, onde 5 correspondia a completa força muscular, ela apresentava a graduação de 4 nos braços e pernas. Os reflexos dos músculos extensores estavam diminuídos no joelho esquerdo e normais nas outras partes testadas. 

Os pares de nervos cranianos e o tônus do esfíncter retal estavam preservados. Radiografias torácicas e exames laboratoriais de rotina não apresentaram anormalidades, assim como a cultura fecal e os testes toxicológicos. 

Os diagnósticos diferenciais foram: ataxia cerebelar aguda, compressão de medula espinhal cervical e síndrome de Guillain-Barré (em rápida pesquisa li que polirradiculoneurite corresponde à outra nomenclatura da síndrome, é uma doença desmielinizante). 

Imagens de ressonância magnética da cabeça e coluna cervical não mostraram alterações, a análise do líquido cérebro-espinhal revelou 29mg/dl de proteína, 71mg/dl de glicose e contagem de 2 linfócitos por milímetro cúbico. A coloração de Gram e a cultura do líquido também resultaram normais. 

Este parágrafo cita termos médicos que atrapalham a tradução literal. Vai o que foi entendido: A condução nervosa do nervo ulnar estava com o tempo prolongado, 6msecs (valor normal < 2.5msecs). 

Após 48 horas de iniciados os sintomas clínicos, a criança tornou-se letárgica, a fraqueza simétrica das pernas piorou e a graduação de força muscular foi para 3 na escala de 0 a 5. Os movimentos finos, delicados dos dedos ficaram prejudicados e os reflexos dos músculos extensores dos joelhos e calcanhares estavam ausentes. 

Devido à paralisia ascendente e hipoventilação, a criança foi transferida para a unidade de terapia intensiva para monitoramento e a possibilidade de ser intubada. O consenso médico era de que a criança possuía a síndrome de Guillain-Barré.  

Completadas 72 horas do estabelecimento da doença, a força motora dos braços e pernas caiu para 2 na escala de 0 a 5, foram observadas indiferença aos estímulos externos, fala arrastada e ptose palpebral bilateral. Em razão da rápida evolução dos sintomas, a criança foi encaminhada para o preparo de acesso venoso femoral para plasmaferese de emergência. 

Durante a fixação do catéter central, um astuto residente ( originalmente está escrito "astute" rsrs, não irei trocar por sinônimos..rs) da pediatria alertou que a síndrome de Guillain-Barré pode ser confundida com paralisia pela picada do carrapato. Com o auxílio de um pente fino foi achado um carrapato de 15mm de diâmetro aderido ao couro cabeludo da paciente. Foi removido com pinças e identificado como uma fêmea de Dermacentor variabilis. 

Aproximadamente seis horas após da remoção do carrapato, os sinais de letargia, fala arrastada e ptose palpebral regrediram. Em oito horas a força dos braços evoluíram para a graduação 4 da escala de 0 a 5 e ela conseguia elevar os braços acima da cabeça. Com 12 horas ela mantinha-se sentada sem ajuda e elevava as suas pernas contra resistência moderada.  A ausência dos reflexos dos músculos extensores persistiu até 17 horas da remoção do carrapato. Finalmente ela andava sem ajuda após 24 horas. 

Ela recebeu alta hospitalar após 32 horas da remoção do carrapato. 

Muito legal esse artigo, um pente fino desvendou todo o quebra-cabeça rsrs. Só a medicina humana e a veterinária proporcionam essas coisas :-)  

A parte de discussão do artigo faz menção sobre poliomielite, botulismo, miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barré, intoxicação por metais pesados, envenenamento por inseticida, desequilíbrios eletrolíticos, inalação de solvente e lesão medular. E o residente achou o carrapato vilão, rsrs. 

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W. F

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, M.D., C

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, M.D., 

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, M.D.

From the Departments of Family Medicine (M.W.F.), Pediatrics (C.D.S.), and Neurology (T.R.S.), Medical College of Georgia, Augusta. Address reprint requests to Dr. Felz at the Department of Family Medicine, Medical College of Georgia, HB 4032, Augusta, GA 30912, or at mfelz@mail.mcg.edu.

APLICAÇÃO DA ACUPUNTURA E MOXABUSTÃO NO CÂNCER EM PEQUENOS ANIMAIS

Application of Acupuncture and Moxibustion for Small Animal Cancer

Keum Hwa Choi, DVM, PhD, CVA, OMD, LAC

Complementary & Alternative Medicine, Department of Veterinary Clinical Sciences, Veterinary Medical Center, College of Veterinary Medicine, University of Minnesota, MN, USA

36th World Congress in Jeju, Korea.

Como o texto original está em inglês, a Dra Lena Safatle Ferrati, colaborou com a tradução. 

ST36 = STomach = estômago = E36

GV = VG (Vaso Governador)

SP = baço-pâncreas = BP

CV = VC (Vaso Concepção)

LI = Intestino Grosso = IG

•    LENA SAFATLE FERRARI –CRMV/DF 1650

• Graduada em Medicina Veterinária pela UPIS – Brasília/DF
• Pós-graduação em Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais (Qualittas – Brasília/DF)
• Pós-graduação em Acupuntura Veterinária (UPIS – Brasília / DF)

  Caanes Acupuntura Veterinária

  SCLN 408 - Bloco E - Loja 32 contato@caanes.com.br ;  (61) 3340-5959

A acupuntura tem sido implementada para aliviar sinais clínicos ou efeitos adversos gerados pela terapia convencional, incluindo dor, vômito, náusea ou anorexia.

A eletro-acupuntura também demonstrou ser benéfica nos casos de vômitos agudos devidos à quimioterapia e para controlar dor.

Zhang et al relataram que a eletro-acupuntura atenua a hiperalgesia associada ao câncer em ratos, em parte pela inibição da interleucina IL-1β na medula espinhal. A acupuntura pode ativar funções imunológicas por meio do aumento na quantidade de células sanguíneas e da melhor atividade linfocítica e das células natural-killer.

O tratamento com acupuntura realizado no Centro Médico Veterinário da Universidade de Minnesota é realizado para suavizar ou aliviar a dor, o desconforto gastrointestinal e a neutropenia. Logo que o tratamento convencional (quimioterapia, cirurgia ou radioterapia) é terminado, sessões adicionais de acupuntura não são realizadas. Moxabustão também tem sido usada para o alívio do desconforto gastrointestinal ou dor.

1.     *  O efeito da acupuntura para o desconforto gastrointestinal: O tratamento de acupuntura nos pontos ST 36, PC6 e LI11 é realizado, no mínimo, duas horas antes da quimioterapia.  Estudos retrospectivos mostraram que pacientes submetidos à acupuntura tiveram menos diarréia, vômitos e anorexia causada pela quimioterapia.

2.    *  O efeito da acupuntura para a neutropenia: O tratamento de acupuntura nos pontos ST36, SP6 e GV4 tem sido aplicado uma ou duas vezes por semana em cães com neutropenia causada pela quimioterapia.

3.     *  O efeito da acupuntura para a dor: Os pontos selecionados incluem geralmente LI4 e SP21.

4.     * A aplicação de moxabustão em pacientes com câncer: Moxabustão indireta foi aplicada nos locais de câncer medular espinhal , tireoidiano, osteossarcoma e câncer de pele. Ela também foi aplicada nos pontos ST36, SP6 e CV12 nos pacientes com deficiência de Qi e Yang.

As ilustrações não fazem parte do artigo original. 

Referências: 

1.  Carneiro ER, Xavier RA, De Castro MA, et al. Electroacupuncture promotes a decrease in inflammatory response associated with Th1/Th2 cytokines, nitric oxide and leukotriene B4 modulation in experimental asthma. Cytokine 2010;50(3):335–340.

2.  Cho JH, Jung HH. Manual acupuncture improved quality of life in cancer patients with radiation-induced xerostomia. J Alternat Compl Med 2008;14:523–526.

3.  Ernst E, Lee MS. Acupuncture for palliative and supportive cancer care: a systematic review of systematic reviews. J Pain Sympt Manag 2010;40(1):e3–5.

4.  Ezzo J, Vickers A, Richardson MA, et al. Acupuncture-point stimulation for chemotherapy-induced nausea and vomiting. J Clin Onco. 2005;23:7188–7198.

5.  Ezzo JM, Richardson MA, Vickers A, et al. Acupuncture-point stimulation for chemotherapy-induced nausea or vomiting. Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD002285.

6.  Jedel E. Acupuncture in xerostomia - a systematic review. J Oral Rehabil 2005;32:392–396.

7.  Kim HW, Roh DH, Yoon SY, et al. The anti-inflammatory effects of low- and high-frequency electroacupuncture are mediated by peripheral opioids in a mouse air pouch inflammation model. J Alt Complement Med. 2006.;2(1):39–44.

8.  Lai M, Wang SM, Zhang WL, et al. Effects of electroacupuncture on tumor growth and immune function in the Walker-256 model rat. Zhongguo Zhen Jiu2008;28(8):607–609.

9.  Lee MS, Choi TY, Park JE, et al. Moxibustion for cancer care: a systemic review and meta-analysis. BMC Cancer 2010;7(10):130.

10. Lee H, Schmidt K, Ernst E. Acupuncture for the relief of cancer-related pain - a systematic review. Eur J Pain. 2005;437–444.

11. Lu BW, Hu D, Dean-Clower E, et al. Acupuncture for chemotherapy-induced leukopenia: exploratory meta-analysis of randomized controlled trials. J Soc Integr Oncol2007;5:1–10.

12. O-Sullivan EM, Higginson IJ. Clinical effectiveness and safety of acupuncture in the treatment of irradiation-induced xerostomia in patients with head and neck cancer: a systematic review. Acupunct Med 2010;28(4):191–199.

13. Paley CA, Johnson MI, Tashani OA, et al. Acupuncture for cancer pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2011;19:(1):CD007753.

14. Pei J, Wei H, Liu ZD, et al. Effects of moxibustion on the expression of IL-1 beta, IL-2, IL-6 mRNA and protein in the cerebral cortex in tumor-bearing mice. Zhen Ci Yan Jiu 2010;35(4):243–249.

15. Vickers AJ, Cronin AM, Maschino AC, et al. Individual patient data meta-analysis of acupuncture for chronic pain: protocol of the Acupuncture Trialists' Collaboration.Trials 2010;28(11):90.

16. Wang WJ, Lu J, Niu CS, et al. Moxibustion for cancer care: a systematic review and meta-analysis. BMC cancer 2010;7(10):130.

17. Zhang RX, Li A, Liu B, et al. Electroacupuncture attenuates bone cancer pain and inhibits spinal interleukin-1 beta expression in a rat model. Anesth Analg2007;105(5):1482–1488.

18. Zhao ZQ. Neural mechanism underlying acupuncture analgesia. Prog Neurobiol 2008;84:355–375.