quarta-feira, 26 de outubro de 2011

Abordagem terapêutica do paciente neonato canino e felino: 2. Aspectos relacionados a terapia intensiva, antiparasitários e antibióticos


Os animais neonatos representam um desafio especial em terapêutica veterinária, pois diferem marcadamente dos cães e gatos adultos (Jones, 1987). Segundo Mathews (2005), o neonato apresenta “clearence” reduzido para muitas drogas em comparação aos indivíduos adultos e infantis, diferenças que ocorrem basicamente em virtude da maior concentração de água corpórea total, menor concentração plasmática de proteínas ligadoras de drogas e incompleta maturação do sistema hepato-enzimático, diferenças fisiológicas que determinam uma maior predisposição às reações de intoxicações mediadas por fármacos.

Ressuscitação cardiopulmonar

A ressuscitação do recém-nascido oferece grande dificuldade ao médico veterinário em virtude do tamanho diminuído, da rápida mudança dos parâmetros clínicos e da dificuldade de monitoração (Plumb, 2004). Especialmente para filhotes advindos de cirurgia cesariana, o processo de ressuscitação inicia-se pela pronta desobstrução das vias aéreas e estimulação do tórax, exercendo uma leve pressão positiva para promover a ventilação (Davidson, 2003). O suporte ventilatório deve incluir o fornecimento de fluxo de oxigênio constante via máscara, cateter nasal ou incubadora neonatal, prevenindo-se a isquemia tissular (MacIntire et al., 2005).

Como em neonatos não se observa o completo desenvolvimento dos sistemas compensatórios orgânicos, a abordagem emergencial do recém-nascido deve incluir os cuidados referentes à reversão dos quadros de hipotermia, hipoglicemia e hipovolemia, aumentando, assim, a sobrevida desses pacientes (Lee, 2004; MacIntire et al., 2005).

Estabelecida a abordagem primária de suporte, as seguintes drogas podem ser utilizadas nas condições específicas de ressuscitação cardiopulmonar de neonatos:

Cloridrato de Doxapram: A droga age aumentando os esforços respiratórios do paciente neonato, sendo indicada para os casos de hipóxia apneica, sobretudo para animais que receberam grande quantidade de fármacos depressores respiratórios como os opióides (Bill, 1997). No entanto, o fármaco apresenta uma curta duração de ação em filhotes (Plumb, 2004), tendo seus efeitos diminuídos também nos casos de hipóxia cerebral (Davidson, 2003). Na reversão da apnéia pós-parto, especialmente nos casos de filhotes advindos de cirurgias cesarianas, indica-se a administração sublingual de uma a duas gotas de cloridrato de doxapram (20mg/ml) por filhote, segundo Moore e Sturgess (2000).

Sulfato de Atropina: Grande controvérsia envolve o uso do sulfato de atropina na ressuscitação cardíaca neonatal, visto que nesses pacientes a bradicardia é freqüentemente causada por depressão miocárdica direta, secundária a hipóxia do músculo cardíaco, e não por mediação vagal (Plumb, 2004). Assim, a taquicardia induzida por ação anticolinérgica pode exercer efeitos adversos, exacerbando a hipóxia miocárdica (Davidson, 2003). Foi citado na revisão feita por Hosgood e Hoskins (1998) que os compostos anticolinérgicos não apresentam nenhum efeito em filhotes com menos de 14 dias de idade devido à imaturidade do sistema nervoso autônomo. 

Epinefrina: é uma droga simpatomimética de escolha para os casos de parada cardíaca de filhotes (Davidson, 2003). Segundo Plumb (2004), a posologia adulta (0,2mg/kg) garante ótimos resultados para filhotes, apesar de aumentarem os riscos de hipertensão.

PRÓXIMA SEMANA POSTAREI A PARTE SOBRE TERAPIA ANTIPARASITÁRIA. 

André Maciel Crespilho1,4, Maria Isabel Melo Martins2, Fabiana Ferreira de Souza3, Maria Denise Lopes1, Frederico Ozanam Papa1

1Dep. de Reprodução Animal e Radiologia Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, UNESP, Botucatu,SP, Brasil

2Dep. de Clínicas Veterinárias da Universidade Estadual de Londrina, UEL, Londrina,PR, Brasil

3Hospital Universitário do Centro Universitário de Rio Preto, UNIRP, São José do Rio Preto, SP, Brasil

4Correspondência: andremacc@yahoo.com.br

Rev Bras Reprod Anim, Belo Horizonte, v.31, n.4, p.425-432, out./dez. 2007





quarta-feira, 19 de outubro de 2011

Piotórax felino.

Um gato mordido por cão há vários dias é apresentado com dispnéia. A imagem radiográfica permite visualizar efusão pleural em um dos hemitórax com deslocamento do mediastino.


Após higienização da parede costal é efetuada toracocentese sem sucesso devido à viscosidade da secreção.

Como o paciente estava agressivo, foi administrado propofol e adaptado dreno torácico mediante inserção cutânea no décimo espaço intercostal e penetração na cavidade pelo oitavo espaço. Após drenagem da efusão (pús) foi efetuada irrigação da cavidade pleural com solução salina 0,9% morna.

O dreno foi mantido por 24h, para que se repetisse a irrigação com significativa recuperação do paciente. 





sábado, 8 de outubro de 2011

Auto-Hemoterapia

Caros colegas, torno pública a colaboração do Marcelo Fetha sobre Auto-hemoterapia, assunto tratado no último post. Obrigado Marcelo.

http://www.youtube.com/worldautohemotherapy

http://pdfcast.org/profile/marcelo%20fetha

http://www.rnsites.com.br/auto-hemoterapia.htm

http://www.hemoterapia.org/

quarta-feira, 5 de outubro de 2011

Auto-hemoterapia como adjuvante no tratamento de mastocitoma em cão: relato de caso

O mastocitoma é uma neoplasia cutânea maligna de mastócitos (Souza et al., 2006), sendo o segundo tumor mais comum no cão. Nos caninos, aparecem mais frequentemente nos membros, abdômen, tórax e cabeça (Souza et al., 2006; Ferreira et al., 2008; Torres Neto, 2008).

O diagnóstico do mastocitoma é realizado por exame citológico (Pires et al., 2007; Rosseto et al., 2009) e/ou histopatológico (Costacasagrande et al., 2008; Ferreira et al., 2008; Furlani et al., 2008).

No tratamento usa-se excisão cirúrgica (Costacasa-grande et al., 2008), quimioterapia e associação dos dois métodos (Costacasa-grande et al., 2008; Furlani et al., 2008).

A auto-hemoterapia é uma técnica usada com sucesso no tratamento de papilomatose canina (Cesarino et al. 2008) e bovina (Silva et al. 2004), provavelmente pelo aumento da imunidade orgânica (Paradysz et al., 1998). A técnica possibilitou redução de massas neoplásicas em cães (Drumond, 2009).

Relato do caso

Com queixa de nódulos pelo corpo, foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Piauí um cão macho, sem raça definida, seis anos de idade, 28kg, apresentando várias massas tumorais cutâneas, localizadas: na pálpebra superior direita (Figura 1a), no prepúcio l (Figura 1b), na bolsa escrotal (Figura 1c), na região abdominal lateral e membros pélvicos.


O hemograma e o exame radiológico não apresentaram anormalidades. Solicitou-se exame citológico cuja conclusão foi mastocitoma grau I. O exame revelou células bem diferenciadas, com granulações evidentes, havia anisocitose discreta e ausência de mitoses (Figura 2).



Como as massas foram consideradas inoperáveis, iniciou-se AHT, a qual foi realizada semanalmente, injetando-se nos músculos glúteos 10 ml de sangue (sem anticoagulante), retirados da jugular. A injeção foi feita imediatamente após a retirada.

Após a primeira aplicação, já se observou redução das massas (Figura 1d e 1e) e cicatrização da úlcera escrotal (Figura 1f). Depois de seis sessões semanais de AHT, várias massas tumorais regrediram significativamente de tamanho e algumas desapareceram completamente. Após essas seis aplicações de AHT, o proprietário abandonou o tratamento, mas retornou um mês após porque o animal piorou.

O cão foi submetido a ablação da bolsa escrotal e retirada de duas massas muito grandes (uma na região abdominal lateral e outra no membro pélvico esquerdo). O animal se recuperou bem no pós-operatório e as sessões semanais de AHT foram retomadas até os dias atuais. Desde o diagnóstico até o relato já se passaram cinco meses.

Discussão e conclusão

Como no caso do animal apresentado, a maioria dos trabalhos consultados refere os cães sem raça definida como os mais afetados pelo mastocitoma, com frequências de 26,15% (Costa-casagrande et al., 2008), 36,37% (Furlani et al., 2008) e 42,86%) (Pires et al., 2007). No entanto, discute-se a possibilidade destes animais serem mais frequentes nos atendimentos (Ferreira et al., 2008), como
acontece no serviço onde o animal foi atendido.

A maior proporção de cães que apresentam mastocitoma está entre 8 e 9 anos (Ferreira et al., 2008; Furlani et al., 2008; Pinczowski, 2008), porém, animais jovens podem ser afetados (Pinczowski, 2008), como o cão desse relato.

Em relação ao sexo, estudos brasileiros são contraditórios, apontando frequência maior em fêmeas (Ferreira et al., 2008) e em machos (Pires et al., 2007). O caso em questão ocorreu em um macho.

Embora as massas solitárias sejam mais comuns (Torres Neto, 2008), esse cão apresentou múltiplas massas, o que pode piorar o prognóstico (Furlani et al., 2008). A localização das massas
observadas no caso, nódulo na região da cabeça (pálpebra), massas na região do prepúcio e escroto, é citada com frequência pela maioria dos autores (Souza et al., 2006; Ferreira et al., 2008; Torres Neto, 2008).

O exame citológico, utilizado neste caso (Figura 2) é suficiente para diagnosticar este tipo de neoplasia (Pires et al., 2007; Rosseto et al., 2009) e também para graduar o tumor (Furlani et al., 2008; Torres Neto, 2008).

Embora o tratamento cirúrgico seja recomendado por ser curativo (Furlani et al., 2008), no caso em questão, a cirurgia não foi realizada no primeiro atendimento devido à grande quantidade de massas e à baixa malignidade. Além disso, a necessidade de se retirar margens de segurança amplas (Thamm e Vail, 2007) tornou inviável o procedimento cirúrgico imediato.

A retirada das massas prepuciais (Figura 1e) com as margens necessárias provavelmente produziriam exposição peniana, exigindo penectomia e uretrostomia. A retirada da massa palpebral (1c) com as margens de segurança recomendadas provocaria exposição do globo ocular e possível enucleação. Desta forma, optou-se por um tratamento alternativo que possibilitasse a redução das
massas (Drumond, 2009).

A quimioterapia, também indicada em mastocitomas (Costacasa-grande et al., 2008; Furlani et al., 2008) poderia ser utilizada neste animal. No entanto, no primeiro momento, optou-se por não usar medicamentos para que se pudesse observar o efeito da AHT sem interferências.

A opção pela AHT se deu em razão dos resultados favoráveis dessa terapia em outros tipos de neoplasias em animais (Silva et al., 2004; Cesarino et al., 2008; Drumond, 2009). Uma semana após a primeira aplicação (na segunda aplicação), observou-se que a úlcera do escroto cicatrizou (Figura 1b), a massa palpebral apresentou redução (Figura 1d) assim como as do prepúcio (Figura 1f). Provavelmente a AHT funcionou como um estimulante imunológico (Paradysz et al., 1998).

Atualmente (desde o diagnóstico até os dias atuais se passaram cinco meses), o cão está clinicamente bem (Figura 3), tendo sido realizada a sexta sessão de auto-hemoterapia (com intervalos semanais) após a cirurgia. Algumas massas tumorais permanecem, mas estão pequenas e não causam alterações patológicas sistêmicas. O animal tem boa qualidade de vida e o proprietário está satisfeito com os resultados.



Considera-se que o tratamento com auto-hemoterapia auxiliou sobremaneira na sobrevivência do animal. Ressalta-se o fato de que animais com múltiplas massas como esse cão têm prognóstico desfavorável com baixa sobrevida (Furlani et al., 2008).

Ana Maria Quessada,* Ciro José Sousa de Carvalho,** Rafael Norberto de Oliveira,*** Paulo Marques Costa,****
Sammya Roberta de Vasconcelos Barbosa,**** Silvana Maria Medeiros de Sousa e Silva*

* Departamento de clínica e cirurgia veterinária, Centro de Ciências Agrárias (CCA), Universidade Federal do Piauí (UFPI), Campus Universitário, 64.049-550, Teresina, PI. A quem enviar a correspondência: E-mail: quessadavet@gmail.com

** Pós-graduação em Ciência Animal, UFPI, Campus Universitário, 64.049-550, Teresina, PI.

*** Autônomo. Teresina, PI.

**** Hospital Veterinário Universitário, CCA, UFPI, Campus Universitário, 64.049-550, Teresina, PI.










Referências

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COSTA-CASAGRANDE, T.A.; ELIAS, D.S.; MELO, S.R.; MATERA, J.M. Estudo retrospectivo do mastocitoma canino no serviço de cirurgia de pequenos animais – Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo. Archives of Veterinary Science, v. 13, n. 3, p. 176-183, 2008. Disponível em: <http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/veterinary/article/viewFile/11667/9797>. Acesso em 02 set. 2009.

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FERREIRA, K.C.R.S.; OLIVEIRA, L.O.; OLIVEIRA R.T.; GOMES, C.; TOURRUCÔO, A.C.; FARAON, A.; CARDOSO, C.S.; FERNANDES, A.O.; GARCEZ, T.N.A.; COELHO, A.J.A. Estudo retrospectivo de cães acometidos por mastocitoma cutâneo atendidos pelo serviço de oncologia veterinária do Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul no período de maio de 2004 a junho de 2008. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA VETERINÁRIA, Gramado, 35., 2008. Disponível em: <http://www.sovergs.com.br/conbravet2008/anais/cd/resumos/R0672-1.pdf.> Acesso em 22 set. 2009.

FURLANI, J. M.; DALECK, C.R.; VICENTI, F.A.M.; DE NARDI, A.B.; PEREIRA, G.T.; SANTANA, A.E.; EURIDES, D.; SILVA, L.A.F. Mastocitoma Canino: Estudo Retrospectivo. Ciência Animal Brasileira. v. 9, n. 1, p. 242-250, 2008. Disponível em: <http://www.revistas.ufg.br
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TORRES NETO, R.; VIDALE, M.M.; RAHAL, S.C.; AMORIM, R.L. Avaliação do índice mitótico e número de células bi e multinucleadas dos mastocitomas cutâneos caninos no exame citopatológico. Veterinária e Zootecnia. supl. ao v. 15, n. 3, p. 25-28, 2008. Disponível em: <http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol15_n3_supl/Suplemento_v15_n3.pdf>. Acesso em 10 set. 2009.








sexta-feira, 30 de setembro de 2011

DIABETES MELLITUS JUVENIL EM CÃO: RELATO DE CASO

O diabetes mellitus (DM)  é uma doença do pâncreas endócrino decorrente da deficiência insulínica. Embora seja considerada uma das endocrinopatias mais comuns em cães acima de 7 anos de idade (PANCIERA et al., 1990), nos filhotes é uma doença rara e desafiadora (NEIGER, 1996). Indivíduos com menos de 1 ano de idade representam menos de 1% dos cães diabéticos (CHASTAIN 1990). Assim como ocorre em cães idosos,  no diabetes juvenil  a  etiologia é multifatorial aonde indivíduos geneticamente predispostos desenvolvem uma resposta imunológica que leva a destruição das células beta com progressiva deficiência de insulina (EISENBARTH, 1986). É possível encontrar no momento do diagnóstico, auto-anticorpos direcionados a vários componentes das ilhotas de Langerhans (ex: células beta) de filhotes diabéticos (HOENIG, 2002).  A maioria dos filhotes portanto exibem a forma dependente de insulina (DMDI). 

Em estudo recente demonstrou-se a existência de  genes  caninos  que aumentam a susceptibilidade ao DM em algumas raças enquanto promovem uma  maior resistência à  essa doença em outras (SHORT, 2006). Vinte e quatro  genes já identificados parecem colaborar com a  susceptibilidade ao DM particularmente 
nos jovens (SHORT 2007). Além  do caráter genético,  outros fatores que parecem ser favoráveis  ao surgimento do DM juvenil incluem: infecção por parvovírus (NELSON, 1989); desaparecimento progressivo das células beta (SEBBAG & SAI, 1991) e insulite imunomediada (MINKUS, 1991). Acredita-se que a destruição das células ß seja mediada por linfócitos T helper 1 e citocinas (IFN?, ITNFa e IL-2) (SHORT, 2007). O DM acomete mais  comumente as fêmeas e dentre as raças consideradas predispostas à doença estão: Pinscher miniatura,  Poodle,  Schnauzer miniatura,  Dachshund e  Beagle. (FELDMAN & NELSON,  2004).

Os sinais clínicos do DM em cães jovens são muito semelhantes àqueles presentes em indivíduos idosos. Além dos sinais clássicos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso progressiva, pode ser evidente o subdesenvolvimento devido a privação calórica (GRECO, 2001). As complicações  também são comuns e incluem  a formação de catarata com  cegueira súbita, e a ceto-acidose diabética (NELSON, 1989).

O diagnóstico do diabetes mellitus é feito através da presença dos sinais clínicos associado  à documentação de hiperglicemia persistente e glicosúria no jejum. Como alternativa pode-se dosar a frutosamina sérica.

O tratamento do DM juvenil pode ser difícil inicialmente , pois estes animais estão crescendo rapidamente. 
A terapia baseia-se na administração de insulina lenta ou NPH, de origem suína ou humana associada com alimentação. A necessidade de insulina pode alterar drasticamente em uma base diária ou semanal, em função do crescimento .  Deve-se iniciar com uma dose de insulina de 0,5 – 1,0 UI/kg, que será ajustada  à medida que o animal ganha peso. A alimentação de filhotes diabéticos deve ser à base de ração de crescimento que pode ser dividida em 2 a 4  refeições  diárias. Os requisitos calóricos devem ser calculados para o crescimento adequado (GRECO, 2001; FELDMAN & NELSON, 2004).

MATERIAL E MÉTODOS

Um filhote da raça Pinscher, macho com 6 meses de idade, foi levado ao serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Veterinário da Universidade Federal Fluminense por apresentar sinais progressivos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. O animal já havia sido atendido em outras clínicas veterinárias por apresentar episódios de vômito e diarréia há 3 semanas. Na ocasião, um dos veterinários responsáveis constatou glicemia de 338mg/dL e anemia. O animal não estava recebendo nenhum tratamento no momento da consulta. O proprietário informou que o  canino nasceu de uma ninhada de 3 filhotes machos,  tinha um crescimento reduzido em comparação aos demais e era o único que apresentava  os sinais clínicos descritos anteriormente. Ainda segundo ele, os pais que tem parentesco entre si (mãe e irmão) eram de sua propriedade e nunca apresentaram sinais ou sintomas semelhantes.

Ao exame físico, o filhote encontrava-se extremamente apático e caquético (peso = 950g). Apresentava mucosas hipocoradas, desidratação leve e ligeira hepatomegalia. Exames gerais de sangue (hemograma e bioquímica) e urina foram solicitados. 

RESULTADOS E DISCUSSÃO

A glicemia do animal obtida no consultório em jejum foi de 469mg/dL (ref.: 70 - 120).  O  hemograma  demonstrou uma anemia normocítica, normocrômica regenerativa.  A bioquímica  sérica apresentou como únicas alterações, uma elevação da alaninaaminotransferase (ALT= 141UI/L; ref.: 21–102UI/L) e da fosfatase alcalina 347,8 UI/L (ref.: 20 – 156UI/L). A urinálise demonstrou glicosúria = 1000mg/dL com ausência de corpos cetônicos.  Diante dos sinais clínicos e dos exames laboratoriais, o diagnóstico de diabetes mellitus foi firmado.

No mesmo dia iniciou-se o tratamento a base de insulina canina lenta por via subcutânea 0,5UI/kg/BID e dieta de manutenção para filhotes. A dieta foi calculada de acordo com o peso e dividida em duas porções diárias antes do horário de aplicação de insulina. O animal foi reavaliado semanalmente, e a dose de insulina assim como a alimentação ajustadas com base na curva glicêmica e no exame físico.

Após a primeira semana de tratamento, o animal iniciou ganho de peso (1100g) e já demonstrava comportamento alerta e brincalhão semelhante aos demais da ninhada, embora os sinais de poliúria, polidipsia e polifagia permanecessem. Quatro semanas do início da terapia o animal já tinha um ganho de peso significativo (1700g) e os sinais de diabetes mellitus estavam ausentes. 

Atualmente o animal está controlado e recebendo 1,0UI/kg/BID de  insulina suína lenta, mas é provável que essa dose tenha que ser reajustada em breve em função do crescimento contínuo dos filhotes (GRECO, 2001). O DM juvenil é uma doença rara e com provado caráter genético. Além de pertencer a uma raça predisposta, o animal aqui descrito nasceu de um cruzamento consanguíneo, o que pode ter influenciado na expressão dos genes (SHORT 2007). Além dos sinais clássicos de DM, a diferença de tamanho em comparação aos demais irmãos era óbvia, resultado da privação calórica determinada pela falta de insulina (GRECO, 2001). 

As alterações bioquímicas encontradas nas enzimas hepáticas, são comuns em animais diabéticos e resultado da  lipidose hepática induzida pela doença (FELDMAN & NELSON, 2004). Apesar de ficar sem tratamento  por aproximadamente 3 semanas do início dos sintomas, o animal não apresentava cetonúria. Uma vez que destruição das células beta é gradual no DM e que a cetoacidose pode se iniciar a partir de 7 dias da ausência de insulina, é possível que uma produção residual de insulina ainda estivesse presente no momento do diagnóstico FELDMAN & NELSON, 2004).

Na útima revisão o animal já apresentava uma das complicações mais comuns da doença que é a catarata diabética. Apesar disso, o prognóstico do Diabetes Mellitus pode ser bom com proprietários bem comprometidos (NELSON, 1989) .




VIEIRA, A.B.1 ; CASTRO, C.O.2*; OSORIO, E.P.3; CASTELO, M.S.M.2; SOARES, A.M.B.4; CASTRO, M.C.N.4

1 Médica Veterinária Autônoma – alinebv@vm.uff.br
2 Aluna de Graduação do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Fluminense
3 Aluna de Graduação do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Nacional de Costa Rica
4Professora do Departamento de Patologia e Clínica Veterinária / MCV-UFF

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ATKINS,  C.E.; Chin,  H. Insulin Kinects in juvenile canine diabtics after glucose loading. Am J Vet Res. v. 44, p. 596, 1983.

CHASTAIN, CB. Endocrine and metabolic system.  Veterinary Pediatric.  Ed. J. D. Hoskins. W. B. Saunders, Philadelphia, p. 249-252. 1990

EISENBARTH GS: Type 1 diabetes mellitus. A chronic autoimmnune diseases. N Engl J Med v. 314, p. 1360, 1986.

FELDMAN EC, Nelson RW: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction, Ed. 3. Philadelphia: WB Saunder, p. 486-538, 2004.

GRECO DS. Diagnosis and treatement of juvenile endocrine disorders in puppies and kittens. Clinical Thetriogenology. v.31, p.403, 2001.

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sexta-feira, 23 de setembro de 2011

HIPERTERMIA LOCAL EM UM FELINO COM ESPOROTRICOSE CUTÂNEA: RELATO DE CASO.

Alguns parágrafos estão com frases cortadas, conserto mas na hora de publicar o texto, volta ao que era!! Bem, informação totalmente novidade para mim, não tinha ouvido ou lido sobre isso. Boa leitura!

A esporotricose é uma micose subcutânea causada pelo fungo dimórfico Sporothrix schencki. Nos felinos
domésticos, essa doença se caracteriza pela presença de lesões cutâneas ulceradas e nodulares, localizadas
principalmente nas extremidades, podendo apresentar caráter disseminado.

O tratamento da esporotricose felina é difícil e muitas vezes representa um desafio aos médicos veterinários, uma vez que a maioria das drogas antifúngicas utilizadas apresentam toxicidade hepática, além de um número limitado de agentes antifúngicos disponíveis no arsenal terapêutico. Os azólicos cetoconazol e itraconazol vêm sendo utilizados no tratamento da esporotricose felina ; o itraconazol é considerado atualmente o fármaco de escolha.

Em um estudo terapêutico sobre a esporotricose, em 266 gatos doentes, a cura clínica foi obtida em sessenta e oito pacientes (25,4%) e a duração do tratamento variou de 16 a 80 semanas (mediana = 36 semanas), sendo que os efeitos adversos mais comumente observados foram anorexia, vômito e diarréia.

 Entretanto, o número de abandonos e mortes por diferentes causas somou 69,7 %, explicitando o alto índice de não adesão ao tratamento, não permitindo a mensuração da eficácia de cada esquema utilizado.

Em humanos, a hipertermia local vem sendo utilizada como tratamento alternativo efetivo em alguns pacientes com lesões cutâneas ou linfocutâneas. Embora os mecanismos pelos quais o calor cause a regressão das lesões cutâneas de esporotricose sejam desconhecidos, estudos demonstraram que o desenvolvimento de todas as formas do S. schenckii decrescem quando aquecidas a temperaturas iguais ou superiores a 40°C.

Este estudo teve como objetivo relatar a cura clínica de um felino doméstico com esporotricose cutânea localizada, submetido somente ao tratamento de hipertermia local.

MATERIAL E MÉTODOS

Uma gata sem raça definida, pesando 3,0 kg, castrada,  sete meses de idade, foi atendida no ambulatório do Serviço de Zoonoses do Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas (IPEC) – FIOCRUZ, com suspeita de esporotricose.

Ao exame clínico foi constatada a presença de uma única lesão cutânea ulcerada, com bordos definidos, acometendo a região torácica lateral esquerda. Foi procedida a coleta de secreção da lesão para exame citopatológico e cultura micológica. As lâminas obtidas por impressão da lesão para exame citopatológico foram coradas pelo Giemsa. A cultura fúngica foi realizada através da semeadura do material coletado por meio de swab, em meio de ágar dextrose Sabouraud e ágar Mycobiotic (DIFCO), sendo o dimorfismo verificado pela conversão leveduriforme em meio de infusão de cérebro e coração (BHI).

A esporotricose foi confirmada pelo isolamento do fungo em cultura e o exame citopatológico revelou presença de estruturas leveduriformes compatíveis com Sporothrix schenckii. O animal foi submetido ao tratamento de hipertermia utilizando bolsa térmica, com temperatura variando em torno de 42 a 43°C, no local da lesão, duas vezes ao dia durante vinte minutos, por um período de três semanas.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Após três semanas de aplicação local de calor com bolsa térmica, a lesão cutânea encontrava-se totalmente
cicatrizada. O animal continuou em tratamento por mais três semanas, recebendo alta em seguida. Oito meses após, o gato permanece clinicamente curado.

O tratamento da esporotricose felina é difícil, seja pela necessidade de um tratamento antifúngico regular e prolongado, pela dificuldade na administração de medicamentos por via oral ou pela falta de condições para manter os animais confinados durante o tratamento.

 No caso relatado, a termoterapia possibilitou a cura clínica do animal e a redução do tempo de tratamento, mostrando ser um método não oneroso, prático e conveniente quando comparado ao tratamento sistêmico, facilitando a adesão do proprietário à terapêutica.

Através do resultado obtido foi possível concluir que, em felinos domésticos a hipertermia local pode ser uma opção terapêutica para pacientes cooperativos que apresentem esporotricose cutânea localizada.

As fotos não são do artigo, somente para ilustrar como são as lesões e a citologia. 




REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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5. DUNSTAN R.W.; REIMANN K.A.; LANGHAM R.F. J Am Vet Med Assoc, 189(8): 880-883, 1986.

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11. HIRUMA, M.; KAGAWA, S. Mycopathologia, 95(2): 93-100, 1986.

CARLA DE OLIVEIRA HONSE1; MAÍRA CRUZ DE HOLANDA CAVALCANTI2; VANESSA DUTRA MACHADO3; ALINE SILVA DE MATTOS4; SANDRO ANTÔNIO PEREIRA2; ISABELLA DIB FERREIRA GREMIÃO2

1Mestranda do curso de pós-graduação em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas – IPEC/FIOCRUZ (Bolsista FIOTEC) – Av. Brasil, 4365 –
Manguinhos, Rio de Janeiro – RJ – CEP: 21040-900 – Email: honse@ipec.fiocruz.br

2Médico (a) Veterinário (a) – Serviço de Zoonoses – IPEC/FIOCRUZ

3Bolsista PIBIC – FIOCRUZ/CNPq

4Graduanda em Medicina Veterinária – Universidade Federal Fluminsense – UFF