TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO CANINO - PARTE 2

Autor: Michael E. Herrtage, MA, DVSc, DVR, DVD, DSAM, DECVIM, DECVDI, MRCVS

Department of Veterinary Medicine, University of Cambridge ; Cambridge, UK. 

Tratamento do hiperadrenocorticismo hipófise dependente com mitotano:

Durante as pesquisas sobre o seu emprego como inseticida, foi descoberto que o mitotano possuía efeitos adrenocorticolíticos. Destrói seletivamente as zonas fasciculata e reticulata e preserva a zona glomerulosa da adrenal. 

O autor prefere hospitalizar o paciente para a etapa inicial do tratamento, apesar de muitos clínicos possuírem proprietários dedicados que seguem as orientações para a adequada monitoração.

Mitotano é administrado via oral, 50mg/kg/dia junto com a refeição. Se o paciente estiver em casa, o clínico deve fornecer alguns comprimidos de prednisolona ao proprietário.

A terapia diária com mitotano deve continuar até que alguma dessas mudanças ocorra: a ingestão de água diminua para menos de 60ml/kg/dia, falta de apetite, vômito, diarréia ou ficar apático, indiferente. A posologia inicial do mitotano é então suspendida e o cachorro é colocado na terapia de manutenção. 

Terapia de manutenção: Mitotano é administrado na dose de 50mg/kg/semana, com a comida. Caso aconteça sinais de fraqueza profunda, uma nova avaliação deverá ser efetuada e possivelmente ocorrerá a diminuição da dose de manutenção. 

Cães sob o tratamento devem ser reexaminados em 6 a 8 semanas após o início do tratamento. Melhoras significativas devem ser notadas nesse período: ingestão reduzida de água, urinar com menos frequência e apetite controlado. A força muscular e tolerância ao exercício costumam melhorar nas primeiras 3-4 semanas. A qualidade da pelagem e pele demoram mais tempo e o progresso é variável. É normal a pele e alopecia piorarem antes de melhorar.

Avaliações posteriores, a cada 3-6 meses, são recomendadas pelo resto da vida do paciente. Recaídas e superdosagens são comuns de ocorrerem e o teste de estimulação de ACTH é indicado. 

O tempo médio de sobrevida é de 30 meses, mas há relatos na literatura de poucos dias à sete anos.

Outras opções terapêuticas para o hiperadrenocorticismo hipófise dependente:

a) L-deprenil (selegilina): Inibe a secreção de ACTH por aumentar a ação dopaminérgica no eixo hipotálamo-hipófise. A eficácia do tratamento é muito variável, uma das vantagens do L-deprenil é a ausência de efeitos adversos severos, por exemplo, hipoadrenocorticismo iatrogênico. O tratamento é iniciado com 1mg/kg/dia, se em dois meses não houver uma resposta adequada, a dose pode ser aumentada para 2mg/kg/dia. Após esse aumento de dosagem, não houver boa resposta, deverá ser empregado outro tratamento. Aproximadamente 50% dos cães tratados falham em responder adequadamente a esse tratamento. 

b) Cetoconazol: Possui um efeito inibidor reversível na síntese de glicocorticóides ao passo que produz mínimos efeitos na produção dos mineralocorticóides. Um terço ou a metade dos pacientes falham em responder de forma satisfatória ao tratamento. A dose incial recomendada é de 10mg/kg a cada 12 horas por 14 dias. A eficácia dos 14 primeiros dias de tratamento é avaliada pelo teste de estimulação com ACTH.

c) Adrenalectomia bilateral: foi empregada com sucesso mas envolve o risco de operar um paciente com o sistema imunológico comprometido e com a cicatrização prejudicada. Atualmente, a adrenalectomia bilateral parece ser o meio mais sucedido de se tratar o hiperadrenocorticismo felino. Pacientes tratados com essa manobra, necessitam de tratamento para hipoadrenocorticismo pelo resto da vida. 

d) Hipofisectomia: já foi utilizada com sucesso em cães, mas a cirurgia é tecnicamente difícil.

Semana que vem postarei a última parte sobre o tratamento para o hiperadrenocorticismo adrenal dependente :) . 

TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO CANINO

Autor: Michael E. Herrtage, MA, DVSc, DVR, DVD, DSAM, DECVIM, DECVDI, MRCVS

Department of Veterinary Medicine, University of Cambridge ; Cambridge, UK. 

1) A diferenciação entre o hiperadrenocorticismo (HAC) hipófise dependente ou o adrenal dependente é importante, a fim de proporcionar o tratamento mais eficaz para a doença. 

2) A determinação da concentração plasmática de ACTH no cão, é um teste confiável para diferenciar a causa hipofisária ou adrenal do HAC. Cães com tumores adrenais possuem concentrações muito baixas de ACTH endógeno ; casos de HAC hipófise dependente possuem concentrações no limite máximo da normalidade ou acima. 

3) O teste de supressão com dose alta de dexametasona foi muito usado para diferenciar a causa do HAC, mas é menos preciso que a ecografia abdominal ou a mensuração do ACTH plasmático. A dose alta de dexametasona inibe a secreção hipofisária de ACTH, suprimindo a concentração de cortisol sérico em aproximadamente 50% ou mais, no período de 4 horas, caracterizando o HAC hipófise dependente. 

Tumores adrenocorticais são autônomos, portanto, o cortisol sérico após quatro horas não é suprimido. 

Aproximadamente 20-30% dos casos hipófise dependentes, não ficarão com o cortisol suprimido com esse teste. 

4) Tratamento do HAC hipófise dependente. 

4.1) Trilostano: Interfere com a biossíntese dos esteróides adrenais. Após a administração via oral, o pico de ação ocorre em 110 minutos e diminui para a concentração basal em 18 horas. A dose é de 2 a 5mg/kg por dia, podendo ser ajustada de acordo com a resposta do paciente. O tratamento deve ser monitorado com o teste de estimulação por ACTH, após 2 a 4 horas da ingestão do trilostano e o cortisol após a estimulação deve situar-se abaixo de 120nmol/l. Alguns pacientes podem receber trilostano duas vezes ao dia. 

O trilostano deve ser utilizado com cuidados em cães nefropatas e o hipoadrenocorticismo ocorre com a superdosagem. Interromper o uso do medicamento deve ser suficiente para reverter o hipoadreno (avaliar hiponatremia e hipercalemia). 

Mulheres gestantes devem usar luvas e todos os outros manipuladores do medicamento , lavar as mãos. 

A sobrevida média dos pacientes após o início do tratamento com trilostano é de 662 a 900 dias. 

A ocorrência de efeitos colaterais com trilostano (16% dos pacientes) é menor do que com mitotano (25 a 42% dos pacientes). 

O efeito adverso mais sério do trilostano até o presente momento (Outubro de 2011), é necrose aguda da adrenal. A hipersecreção de ACTH aumenta o tamanho das glândulas adrenais, resultando em hemorragia e necrose. 

O uso do trilostano é associado com a presença de vômitos e diarréia em alguns cães. A melhor conduta diante desse fato é administrar os tabletes com comida ou trocar para um medicamento alternativo. 

A farmácia de manipulação drogavet manipula o medicamento.

www.drogavet.far.br

Semana que vem postarei a parte sobre o tratamento do hiperadrenocorticismo hipófise dependente com mitotano e outros medicamentos alternativos :) 

LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA.

Texto retirado e traduzido do 36º Congresso Veterinário Mundial de Pequenos Animais, realizado de 14-17 de Outubro de 2011 em Jeju, Coréia. 

Autora: P. Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, Diplomate ACVIM ; University of Minnesota, St. Paul, MN, USA. 

. Gatos obesos ou acima do peso possuem maior risco de desenvolverem a doença. Os gatos mais afetados estão na idade adulta média (aproximadamente 7 anos) e não há predileção de raça ou sexo. 

. A lipidose hepática pode ocorrer secundariamente a qualquer doença que resulte em uma significativa perda do apetite. O período de anorexia pode ser curto, de dois a sete dias. A lipidose hepática pode ocorrer em gatos saudáveis que voluntariamente passam por episódio de restrição calórica (rejeição de ingesta de nova ração).

.  Achados clínicos comuns: hipocalemia severa (marcante fraqueza muscular), encefalopatia hepática, icterícia, hepatomegalia não dolorosa e hiperecogenicidade do fígado.

. Os achados laboratoriais mais consistentes são: poiquilocitose, corpúsculos de Heinz, anemia moderada, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, e aumento na atividade da fosfatase alcalina sérica. O diagnóstico é normalmente confirmado pela citologia aspirativa com agulha fina. A biópsia hepática deve ser evitada em razão do risco de hemorragia, pois o fígado está gorduroso e friável. 

. A recuperação dos gatos com lipidose hepática inicialmente requer a correção das anormalidades hidroeletrolíticas, mas a terapia principal é baseada no suporte nutricional enteral.

. A atenção imediata deve ser dada à reidratação e correção dos desequilíbrios eletrolíticos, resultantes de vômito e da desnutrição. Hipocalemia e hipofosfatemia são causas importantes de morbidade. A hipocalemia pode persistir mesmo que o potássio esteja sendo apropriadamente suplementado, em face de concomitante hipomagnesemia.

. A fluidoterapia com dextrose é contraindicada, pois os gatos com lipidose hepática são intolerantes à glicose. Suspeita-se que em alguns gatos com lipidose hepática o metabolismo do lactato fique comprometido. Para alguns autores, esses gatos não podem, também, ser submetidos à fluidoterapia com a solução de Ringer com lactato. Apesar desse conceito acadêmico, a solução de Ringer com lactato é rotineiramente empregada com sucesso.

. A alimentação enteral deve ser iniciada o mais cedo possível e mantida até que o paciente se alimente por conta própria. A alimentação forçada por seringa possui benefício limitado, devendo ser tentada por um curto período de tempo em gatos que estão afetados de forma branda. Estimulantes de apetite não são recomendados.

. A proteína é o nutriente mais eficiente para reduzir o acúmulo de lipídios no fígado de gatos com balanço energético negativo. A restrição protéica é contraindicada, exceto quando o paciente possui também a encefalopatia hepática. Dietas com grandes quantidades de carboidratos podem causar diarreia, hiperglicemia, cólicas abdominais e borborígmos. 

A dieta ideal para alimentar gatos com lipidose hepática deve ser rica em proteína (30 a 40% da energia metabolizável), moderada em lipídios (aproximadamente 50%) e relativamente pobre em carboidratos (<20%).

. Outras considerações terapêuticas:

- terapia antiemética: os antieméticos geralmente facilitam a reintrodução da comida. Os vômitos podem ser reduzidos pela mínima manipulação do gato durante e imediatamente após a sua alimentação. A metoclopramida é o fármaco de primeira escolha devido a sua disponibilidade, baixo custo e efeitos procinéticos. O controle da êmese pode ser obtido pelo uso do maropitant, dolasetrona ou ondansetrona. 

- terapia com cobalamina: a avaliação das concentrações plasmáticas de vitamina B12 (cobalamina) em gatos com lipidose revelou que 40% possuíam valores abaixo do normal. A deficiência de cobalamina pode ser severa o suficiente para produzir sinais clínicos tais como: ventroflexão do pescoço e anisocoria. A via de escolha para suplementar a vitamina B12 é a subcutânea, uma vez por semana por seis semanas.

- tratamento das desordens de coagulação: a deficiência de vitamina K é frequentemente suspeitada em gatos com lipidose hepática. No caso de as anormalidades de coagulação ser suspeitadas, o paciente necessitará de três doses de vitamina K1 (0,5 – 1,5 mg/kg pela via subcutânea ou intramuscular a cada doze horas). Esse tratamento é particularmente importante se necessária a biópsia hepática.

. Alguns pesquisadores preconizam que os gatos portadores de lipidose hepática devem ingerir 250mg ao dia de L-carnitina para promover a oxidação dos ácidos graxos e manter a massa magra corporal, não havendo ainda amplo consenso sobre tal procedimento.

. Gatos com lipidose possuem baixa concentração de glutationa hepática, ocasionando pouca atividade antioxidante, sendo assim, certos autores recomendam a administração do SAMe (40mg/kg, via oral a cada 24 horas).

. Os gatos que se encontram com recuperação favorável, demonstram uma redução gradual das anormalidades presentes nos exames laboratoriais. A concentração de bilirrubina total deve reduzir em mais de 50% dentro de 7 a 10 dias, mas as enzimas hepáticas podem permanecer com valores próximos daqueles encontrados no momento da admissão do paciente para internação. As sondas de alimentação podem ser mantidas por várias semanas. O proprietário do animal torna-se, assim, um participante ativo na recuperação do seu bichano. A reincidência da lipidose hepática felina é pouco comum. 

Mucosa oral ictérica. A presente foto não faz parte do artigo acima, foi pesquisada na internet no site: http://veterinariadefelinos.blogspot.com.br/2010/08/lipidose-hepatica.html

HEPATOPATIAS ESPECÍFICAS DE ALGUMAS RAÇAS

Susan E. Johnson, DVM, diplomada pela ACVIM (Medicina Interna), professora associada do Departamento de Medicina Veterinária da Universidade Estadual de Ohio. 

HEPATITE CRÔNICA ASSOCIADA AO ACÚMULO DE COBRE: 

Raças: Bedlington Terrier, West Highland White Terrier, Doberman Pinscher, Skye Terrier, Dálmata e Labrador. 

* Os cães da raça Bedlington Terrier desenvolvem hepatite crônica devido a uma falha metabólica genética que impede a excreção biliar do cobre. 

* A injúria hepática ocorre quando a concentração de cobre excede 2000ug/g (o normal é menos que 400ug/g). 

* Os cães afetados podem ser assintomáticos nos estágios iniciais ou mostrar sinais agudos de necrose hepática, hepatite crônica ou cirrose. 

* O indicador laboratorial mais sensível é o aumento da enzima ALT no soro sanguíneo, porém cães muito novos ou em estágios iniciais do problema podem apresentar níveis normais da enzima. 

* A anemia hemolítica pode ser causada pela liberação aguda de cobre pelos hepatócitos necrosados. 

* A biópsia hepática é indicada para realizar o diagnóstico definitivo. Histologicamente o tecido hepático revela grânulos escuros no citoplasma dos hepatócitos, são lisossomas repletos de cobre. 

* Bedlington Terriers assintomáticos devem restringir o cobre dietético e suplementar zinco. 

* O acetato de zinco não deve ser usado em cães com acúmulo severo de cobre sinais de disfunção hepática. Neste caso, o tratamento será realizado com quelantes do cobre como a penicilamina e a trientina. Vitamina E também é recomendada. O tratamento da anemia hemolítica poderá requerer transfusão sanguínea. 

Cão da raça Bedlington Terrier.

Semana que vem postarei informações sobre as outras raças citadas que são suscetíveis em acumular o metal cobre no fígado. 

FELIZ NATAL E UM VITORIOSO 2013.

MEUS CAROS, 

É COM UM IMENSO PRAZER QUE POSTO A ÚLTIMA ATUALIZAÇÃO DO BLOG NO ANO DE 2012 (LOGO ABAIXO). APROVEITO A OPORTUNIDADE PARA AGRADECER PELOS COMENTÁRIOS REALIZADOS EM ALGUMAS POSTAGENS, É GRATIFICANTE QUANDO UM ASSUNTO SUGERIDO PRODUZ TAMANHO DEBATE. 

A POSTAGEM SOBRE CINOMOSE E RIBAVIRINA, DE 27 DE JULHO DE 2011, ATÉ HOJE RENDE MENSAGENS VIA E-MAIL DE COLEGAS MÉDICOS VETERINÁRIOS, ESTUDANTES E PROPRIETÁRIOS. 

PARA ENCERRAR, DESEJO A TODOS ÓTIMAS FESTAS DE FIM DE ANO, REPLETAS DE AMOR, HARMONIA, ALEGRIAS, CARINHO. 

VAMOS RECARREGAR A BATERIA POIS 2013 SERÁ INFINITAMENTE MELHOR DO QUE 2012. AS POSTAGENS RETORNARÃO EM FEVEREIRO. FORTE ABRAÇO!

    

 

IMUNIDADE NEONATAL E IMUNOPROFILAXIA

Mitika K. Hagiwara, MV, Dr, Prof. Senior
FMVZ-USP

Os filhotes dos cães e gatos ao nascer são submetidos a um grande desafio, quando passam de um ambiente estéril e protegido das infecções representado pelo útero materno, para o ambiente externo, rico em micro-organismos. Para se protegerem desse desafio, são providos de mecanismos de defesa imunológica inata, representados pelos componentes do Complemento, de lectinas (pentraxinas e colectinas), peptídeos (defensinas, lactoferrinas e lisozimas) e proteínas surfactantes A e D, na superfície pulmonar. Há o predomínio da resposta Th2 em relação a Th1.

Os neonatos dependem essencialmente da imunidade materna transferida pela mãe através da placenta e do colostro. As cadelas e as gatas possuem a placenta do tipo endoteliocorial, que impede a transferência maciça de imunoglobulinas maternas ao feto. No cão, a transferência “in útero” é de cerca de 2 a 18% de imunoglobulinas (IgG), que provê proteção temporária e de curtíssima duração aos neonatos. Porém, é o suficiente para criar resistência a imunização ativa por um curto período de tempo. Entre os felinos, praticamente não ocorre a transferência transplacentária de IgG. A concentração sérica de IgG nos neonatos que não recebem colostro é praticamente nula. A ingestão de colostro é fundamental para a transferência da imunidade materna aos filhotes.

A absorção de anticorpos se processa no duodeno e jejuno, facilitada pela presença de receptores na membrana das células epiteliais, e ocorre nas primeiras 24 horas após o nascimento. O colostro contém proteínas, imunoglobulinas G (65 a 90%), A, M e E, além de linfócitos, dos quais 60 a 80% são linfócitos T. As imunoglobulinas A secretadas (IgA-S) são fundamentais na proteção da mucosa pulmonar e intestinal. Durante toda a lactação são secretadas no leite materno, embora em mínimas concentrações, propiciando proteção contra as infecções intestinais. Filhotes de cães e principalmente, de gatos, não se beneficiam da imunidade lactogênica quando recebem aleitamento artificial e são mais predispostos a infecções intestinais.

De um modo geral, nos cães e nos gatos, as concentrações séricas de IgG oriundas da mãe declinam a limites indetectáveis entre 6 a 16 semanas da idade, período em que os filhotes poderão ser imunizados contra as infecções virais mais agressivas como a cinomose, hepatite infecciosa e parvovirose nos cães e panleucopenia, rinotraqueíte infecciosa e calicivirose nos felinos.

 Na impossibilidade prática de se conhecer o momento em que determinado animal estará apto a responder a imunização, o programa de vacinação prevê a aplicação de três doses de vacinas, iniciando-se com 6 a 8 semanas de idade e concluindo a primoimunização ao redor de 16 semanas de idade. Os protocolos vacinais devem ser suficientemente flexíveis para possibilitara adaptação as diferentes situações e necessidades de um indivíduo ou de um grupo de cães ou gatos.

Referências bibliográficas

Petersen M; Kutzeler ME. Small Animal pediatrics. Elsevier, 2011.
Greene, CE. Infectious diseases of the dog and cat. 4th ed. Elsevier Saunders, St Louis. 2012.

LINFOMA ALIMENTAR EM CANINO PINSCHER – RELATO DE CASO

SANTOS, Sabrinne Peglow dos 1; SAMPAIO, Luzia Cristina Lencioni 2; LOPES, Daniela Jardim 1; SEHNEM, Estêvão 1; COSTA, Rafael Muller da 3; SAMPAIO JR, Daiser Paulo de Almeida 4. 

1 Acadêmico de Medicina Veterinária – Universidade Federal de Pelotas

2 Profª MSC Departamento de Clínicas Veterinária – Universidade Federal de Pelotas/ Departamento de Clínicas Veterinárias, Campus Universitário, CEP 96010-900, Pelotas, RS e-mail: sampaio.cris@gmail.com

3 Médico Veterinário – Residente do HCV-Universidade Federal de Pelotas

4 Médico Veterinário - Clínica Veterinária Dr Paulo Sampaio

Linfomas são neoplasias em tecidos linfóides: fígado, baço, medula óssea e linfonodos (VAIL E YOUNG, 2007). São classificados anatomicamente em multicêntricos, tímico, cutâneo, solitário e alimentar (FOURNEL-FLEURY, et al 2002).

O linfoma alimentar tem localização gástrica e/ou intestinal (MORENO E BRACARENSE, 2006) e caracteriza-se pela infiltração solitária, multifocal ou difusa do trato gastrointestinal ou linfonodos mesentéricos (VAIL E OGILVIE, 2003). No caso de envolvimento difuso do trato intestinal, surgem anorexia, vômito, diarréia, letargia, hematemese, melena e perda de peso (COUTO, 1992).

O hemograma de pacientes acometidos pode revelar anemia, trombocitopenia, leucopenia ou leucocitose, linfopenia ou linfocitose (TESKE, 1994). O exame físico revela massas intra-abdominais e alças intestinais espessadas (COUTO, 2001). Por radiografia contrastada se visualiza alterações na mucosa e um espessamento irregular (COUTO, 1992). A ultrassonografia permite a visualização das massas focais, identifica o órgão de origem e avalia a extensão da neoplasia (MADEWELL; THEILEN, 1987).

Segundo Vail e Ogilvie (2003) o diagnóstico de certeza é baseado na avaliação histológica e citológica dos tecidos afetados. O tratamento de eleição é a quimioterapia, sendo que cães e gatos tratados sobrevivem em média até 12 meses com uma boa qualidade de vida (VAIL E YOUNG, 2007).

Um canino, fêmea, pinscher, 13 anos foi atendido na Clinica Veterinária Dr Paulo Sampaio – Pelotas (RS), com história de vômitos esporádicos e diarréia amarelada, por vezes com sangue a cerca de três semanas.

Coletou-se sangue afim de realizar hemograma, foi feito fluidoterapia e prescrito metoclopramida e ranitidina. Três semanas após o paciente retornou com persistência da diarréia. Ao exame clínico detectou-se temperatura corporal = 39,5º, mucosas pálidas, taquicardia, taquipnéia e pontos de equimose pelo corpo. O paciente continuava prostrado e com desidratação em torno de 12%. Foi realizado um exame coprológico que resultou negativo para parasitose gastro-intestinal.

Realizou-se nova coleta de material e solicitado hemograma e dosagem de creatinina e uréia. Foi prescrita dieta comercial balanceada, hidratação, omeprazol e antibioticoterapia a base de amoxicilina + clavulanato. Trinta dias após houve novo retorno. Diante da persistência do quadro clínico foi solicitada nova avaliação do hemograma e bioquímica renal, sendo o paciente encaminhado para realização de esôfagogastroscopia e colonoscopia. Onde foram coletadas 5 amostras da região do antro pilórico, corpo e fundo gástrico e 7 amostras do cólon para exame histopatológico, no qual foi possível chegar ao diagnóstico definitivo de Linfoma Alimentar. A paciente iniciou terapia quimioterápica, mas veio a óbito alguns dias após o tratamento.

A contagem de hemácias se mostrou abaixo dos níveis fisiológicos desde a primeira coleta (4.18 milhões/mm3), e chegou a 2.12 milhões/mm3 no terceiro hemograma. Também tiveram declínio acentuado durante o período avaliado os níveis de hemoglobina e o hematócrito, que chegaram a 4,4g% e 13,9% respectivamente na última coleta. Foi observada anemia normocítica e hipocrômica.

A contagem de leucócitos totais nos dois primeiros exames foi de 17.500 mm3, sendo registrado no último exame leucocitose com desvio para esquerda, com 28.500/mm3 leucócitos e 4% de bastonetes. Nos dois últimos hemogramas foi constatado trombocitopenia, com contagem de plaquetas igual a 39.000/mm3 e 47.000/mm3 respectivamente. Todos os resultados obtidos concordam com as descrições de Couto (1992) ao se referir aos parâmetros hematológicos do paciente com linfoma. A normalidade nos níveis da creatinina sérica (1,05 mg/dl e 1,22 mg/dl) indica que não houve comprometimento da função renal. Os níveis altos de uréia (84mg/dl e 86mg/dl) foram relacionados ao quadro de desidratação desencadeado pelo vômito e diarréia crônica.

A esôfagogastroscopia e colonoscopia mostraram o esôfago com forma, calibre, distensibilidade preservadas e mucosas normais. Transição esôfago-gástrica sem alterações (figura 1). Estômago com pequena quantidade de conteúdo sanguinolento; fundo e cardia com pequenas lesões erosivas e antro pilórico com mucosa hiperêmica, lesões ulcerativas, áreas espessadas e irregulares. Cólon com forma, calibre, distensibilidade preservadas e vascularização normais (figura 2). Mucosas levemente pálidas e lesão ulcerativa de aproximadamente 1mm de diâmetro localizada no cólon ascendente, próximo a válvula íleo-cólica. Ausência de pólipos ou estruturas tumorais no lúmen cólico descendente e transverso (figuras 3).

Couto (1992) referem-se ao vômito, diarréia, desidratação e melena relatados neste caso, como sintomas do linfoma alimentar em caninos. O exame histopatológico revelou tratar-se de

Linfoma Alimentar. Vail e Young (2007) sugerem a coleta de material para exame histológico e citológico (figura 4) como principal método diagnóstico para a doença.