TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO CANINO - PARTE 2

Autor: Michael E. Herrtage, MA, DVSc, DVR, DVD, DSAM, DECVIM, DECVDI, MRCVS

Department of Veterinary Medicine, University of Cambridge ; Cambridge, UK. 

Tratamento do hiperadrenocorticismo hipófise dependente com mitotano:

Durante as pesquisas sobre o seu emprego como inseticida, foi descoberto que o mitotano possuía efeitos adrenocorticolíticos. Destrói seletivamente as zonas fasciculata e reticulata e preserva a zona glomerulosa da adrenal. 

O autor prefere hospitalizar o paciente para a etapa inicial do tratamento, apesar de muitos clínicos possuírem proprietários dedicados que seguem as orientações para a adequada monitoração.

Mitotano é administrado via oral, 50mg/kg/dia junto com a refeição. Se o paciente estiver em casa, o clínico deve fornecer alguns comprimidos de prednisolona ao proprietário.

A terapia diária com mitotano deve continuar até que alguma dessas mudanças ocorra: a ingestão de água diminua para menos de 60ml/kg/dia, falta de apetite, vômito, diarréia ou ficar apático, indiferente. A posologia inicial do mitotano é então suspendida e o cachorro é colocado na terapia de manutenção. 

Terapia de manutenção: Mitotano é administrado na dose de 50mg/kg/semana, com a comida. Caso aconteça sinais de fraqueza profunda, uma nova avaliação deverá ser efetuada e possivelmente ocorrerá a diminuição da dose de manutenção. 

Cães sob o tratamento devem ser reexaminados em 6 a 8 semanas após o início do tratamento. Melhoras significativas devem ser notadas nesse período: ingestão reduzida de água, urinar com menos frequência e apetite controlado. A força muscular e tolerância ao exercício costumam melhorar nas primeiras 3-4 semanas. A qualidade da pelagem e pele demoram mais tempo e o progresso é variável. É normal a pele e alopecia piorarem antes de melhorar.

Avaliações posteriores, a cada 3-6 meses, são recomendadas pelo resto da vida do paciente. Recaídas e superdosagens são comuns de ocorrerem e o teste de estimulação de ACTH é indicado. 

O tempo médio de sobrevida é de 30 meses, mas há relatos na literatura de poucos dias à sete anos.

Outras opções terapêuticas para o hiperadrenocorticismo hipófise dependente:

a) L-deprenil (selegilina): Inibe a secreção de ACTH por aumentar a ação dopaminérgica no eixo hipotálamo-hipófise. A eficácia do tratamento é muito variável, uma das vantagens do L-deprenil é a ausência de efeitos adversos severos, por exemplo, hipoadrenocorticismo iatrogênico. O tratamento é iniciado com 1mg/kg/dia, se em dois meses não houver uma resposta adequada, a dose pode ser aumentada para 2mg/kg/dia. Após esse aumento de dosagem, não houver boa resposta, deverá ser empregado outro tratamento. Aproximadamente 50% dos cães tratados falham em responder adequadamente a esse tratamento. 

b) Cetoconazol: Possui um efeito inibidor reversível na síntese de glicocorticóides ao passo que produz mínimos efeitos na produção dos mineralocorticóides. Um terço ou a metade dos pacientes falham em responder de forma satisfatória ao tratamento. A dose incial recomendada é de 10mg/kg a cada 12 horas por 14 dias. A eficácia dos 14 primeiros dias de tratamento é avaliada pelo teste de estimulação com ACTH.

c) Adrenalectomia bilateral: foi empregada com sucesso mas envolve o risco de operar um paciente com o sistema imunológico comprometido e com a cicatrização prejudicada. Atualmente, a adrenalectomia bilateral parece ser o meio mais sucedido de se tratar o hiperadrenocorticismo felino. Pacientes tratados com essa manobra, necessitam de tratamento para hipoadrenocorticismo pelo resto da vida. 

d) Hipofisectomia: já foi utilizada com sucesso em cães, mas a cirurgia é tecnicamente difícil.

Semana que vem postarei a última parte sobre o tratamento para o hiperadrenocorticismo adrenal dependente :) . 

TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO CANINO

Autor: Michael E. Herrtage, MA, DVSc, DVR, DVD, DSAM, DECVIM, DECVDI, MRCVS

Department of Veterinary Medicine, University of Cambridge ; Cambridge, UK. 

1) A diferenciação entre o hiperadrenocorticismo (HAC) hipófise dependente ou o adrenal dependente é importante, a fim de proporcionar o tratamento mais eficaz para a doença. 

2) A determinação da concentração plasmática de ACTH no cão, é um teste confiável para diferenciar a causa hipofisária ou adrenal do HAC. Cães com tumores adrenais possuem concentrações muito baixas de ACTH endógeno ; casos de HAC hipófise dependente possuem concentrações no limite máximo da normalidade ou acima. 

3) O teste de supressão com dose alta de dexametasona foi muito usado para diferenciar a causa do HAC, mas é menos preciso que a ecografia abdominal ou a mensuração do ACTH plasmático. A dose alta de dexametasona inibe a secreção hipofisária de ACTH, suprimindo a concentração de cortisol sérico em aproximadamente 50% ou mais, no período de 4 horas, caracterizando o HAC hipófise dependente. 

Tumores adrenocorticais são autônomos, portanto, o cortisol sérico após quatro horas não é suprimido. 

Aproximadamente 20-30% dos casos hipófise dependentes, não ficarão com o cortisol suprimido com esse teste. 

4) Tratamento do HAC hipófise dependente. 

4.1) Trilostano: Interfere com a biossíntese dos esteróides adrenais. Após a administração via oral, o pico de ação ocorre em 110 minutos e diminui para a concentração basal em 18 horas. A dose é de 2 a 5mg/kg por dia, podendo ser ajustada de acordo com a resposta do paciente. O tratamento deve ser monitorado com o teste de estimulação por ACTH, após 2 a 4 horas da ingestão do trilostano e o cortisol após a estimulação deve situar-se abaixo de 120nmol/l. Alguns pacientes podem receber trilostano duas vezes ao dia. 

O trilostano deve ser utilizado com cuidados em cães nefropatas e o hipoadrenocorticismo ocorre com a superdosagem. Interromper o uso do medicamento deve ser suficiente para reverter o hipoadreno (avaliar hiponatremia e hipercalemia). 

Mulheres gestantes devem usar luvas e todos os outros manipuladores do medicamento , lavar as mãos. 

A sobrevida média dos pacientes após o início do tratamento com trilostano é de 662 a 900 dias. 

A ocorrência de efeitos colaterais com trilostano (16% dos pacientes) é menor do que com mitotano (25 a 42% dos pacientes). 

O efeito adverso mais sério do trilostano até o presente momento (Outubro de 2011), é necrose aguda da adrenal. A hipersecreção de ACTH aumenta o tamanho das glândulas adrenais, resultando em hemorragia e necrose. 

O uso do trilostano é associado com a presença de vômitos e diarréia em alguns cães. A melhor conduta diante desse fato é administrar os tabletes com comida ou trocar para um medicamento alternativo. 

A farmácia de manipulação drogavet manipula o medicamento.

www.drogavet.far.br

Semana que vem postarei a parte sobre o tratamento do hiperadrenocorticismo hipófise dependente com mitotano e outros medicamentos alternativos :) 

LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA.

Texto retirado e traduzido do 36º Congresso Veterinário Mundial de Pequenos Animais, realizado de 14-17 de Outubro de 2011 em Jeju, Coréia. 

Autora: P. Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, Diplomate ACVIM ; University of Minnesota, St. Paul, MN, USA. 

. Gatos obesos ou acima do peso possuem maior risco de desenvolverem a doença. Os gatos mais afetados estão na idade adulta média (aproximadamente 7 anos) e não há predileção de raça ou sexo. 

. A lipidose hepática pode ocorrer secundariamente a qualquer doença que resulte em uma significativa perda do apetite. O período de anorexia pode ser curto, de dois a sete dias. A lipidose hepática pode ocorrer em gatos saudáveis que voluntariamente passam por episódio de restrição calórica (rejeição de ingesta de nova ração).

.  Achados clínicos comuns: hipocalemia severa (marcante fraqueza muscular), encefalopatia hepática, icterícia, hepatomegalia não dolorosa e hiperecogenicidade do fígado.

. Os achados laboratoriais mais consistentes são: poiquilocitose, corpúsculos de Heinz, anemia moderada, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, e aumento na atividade da fosfatase alcalina sérica. O diagnóstico é normalmente confirmado pela citologia aspirativa com agulha fina. A biópsia hepática deve ser evitada em razão do risco de hemorragia, pois o fígado está gorduroso e friável. 

. A recuperação dos gatos com lipidose hepática inicialmente requer a correção das anormalidades hidroeletrolíticas, mas a terapia principal é baseada no suporte nutricional enteral.

. A atenção imediata deve ser dada à reidratação e correção dos desequilíbrios eletrolíticos, resultantes de vômito e da desnutrição. Hipocalemia e hipofosfatemia são causas importantes de morbidade. A hipocalemia pode persistir mesmo que o potássio esteja sendo apropriadamente suplementado, em face de concomitante hipomagnesemia.

. A fluidoterapia com dextrose é contraindicada, pois os gatos com lipidose hepática são intolerantes à glicose. Suspeita-se que em alguns gatos com lipidose hepática o metabolismo do lactato fique comprometido. Para alguns autores, esses gatos não podem, também, ser submetidos à fluidoterapia com a solução de Ringer com lactato. Apesar desse conceito acadêmico, a solução de Ringer com lactato é rotineiramente empregada com sucesso.

. A alimentação enteral deve ser iniciada o mais cedo possível e mantida até que o paciente se alimente por conta própria. A alimentação forçada por seringa possui benefício limitado, devendo ser tentada por um curto período de tempo em gatos que estão afetados de forma branda. Estimulantes de apetite não são recomendados.

. A proteína é o nutriente mais eficiente para reduzir o acúmulo de lipídios no fígado de gatos com balanço energético negativo. A restrição protéica é contraindicada, exceto quando o paciente possui também a encefalopatia hepática. Dietas com grandes quantidades de carboidratos podem causar diarreia, hiperglicemia, cólicas abdominais e borborígmos. 

A dieta ideal para alimentar gatos com lipidose hepática deve ser rica em proteína (30 a 40% da energia metabolizável), moderada em lipídios (aproximadamente 50%) e relativamente pobre em carboidratos (<20%).

. Outras considerações terapêuticas:

- terapia antiemética: os antieméticos geralmente facilitam a reintrodução da comida. Os vômitos podem ser reduzidos pela mínima manipulação do gato durante e imediatamente após a sua alimentação. A metoclopramida é o fármaco de primeira escolha devido a sua disponibilidade, baixo custo e efeitos procinéticos. O controle da êmese pode ser obtido pelo uso do maropitant, dolasetrona ou ondansetrona. 

- terapia com cobalamina: a avaliação das concentrações plasmáticas de vitamina B12 (cobalamina) em gatos com lipidose revelou que 40% possuíam valores abaixo do normal. A deficiência de cobalamina pode ser severa o suficiente para produzir sinais clínicos tais como: ventroflexão do pescoço e anisocoria. A via de escolha para suplementar a vitamina B12 é a subcutânea, uma vez por semana por seis semanas.

- tratamento das desordens de coagulação: a deficiência de vitamina K é frequentemente suspeitada em gatos com lipidose hepática. No caso de as anormalidades de coagulação ser suspeitadas, o paciente necessitará de três doses de vitamina K1 (0,5 – 1,5 mg/kg pela via subcutânea ou intramuscular a cada doze horas). Esse tratamento é particularmente importante se necessária a biópsia hepática.

. Alguns pesquisadores preconizam que os gatos portadores de lipidose hepática devem ingerir 250mg ao dia de L-carnitina para promover a oxidação dos ácidos graxos e manter a massa magra corporal, não havendo ainda amplo consenso sobre tal procedimento.

. Gatos com lipidose possuem baixa concentração de glutationa hepática, ocasionando pouca atividade antioxidante, sendo assim, certos autores recomendam a administração do SAMe (40mg/kg, via oral a cada 24 horas).

. Os gatos que se encontram com recuperação favorável, demonstram uma redução gradual das anormalidades presentes nos exames laboratoriais. A concentração de bilirrubina total deve reduzir em mais de 50% dentro de 7 a 10 dias, mas as enzimas hepáticas podem permanecer com valores próximos daqueles encontrados no momento da admissão do paciente para internação. As sondas de alimentação podem ser mantidas por várias semanas. O proprietário do animal torna-se, assim, um participante ativo na recuperação do seu bichano. A reincidência da lipidose hepática felina é pouco comum. 

Mucosa oral ictérica. A presente foto não faz parte do artigo acima, foi pesquisada na internet no site: http://veterinariadefelinos.blogspot.com.br/2010/08/lipidose-hepatica.html

HEPATOPATIAS ESPECÍFICAS DE ALGUMAS RAÇAS

Susan E. Johnson, DVM, diplomada pela ACVIM (Medicina Interna), professora associada do Departamento de Medicina Veterinária da Universidade Estadual de Ohio. 

HEPATITE CRÔNICA ASSOCIADA AO ACÚMULO DE COBRE: 

Raças: Bedlington Terrier, West Highland White Terrier, Doberman Pinscher, Skye Terrier, Dálmata e Labrador. 

* Os cães da raça Bedlington Terrier desenvolvem hepatite crônica devido a uma falha metabólica genética que impede a excreção biliar do cobre. 

* A injúria hepática ocorre quando a concentração de cobre excede 2000ug/g (o normal é menos que 400ug/g). 

* Os cães afetados podem ser assintomáticos nos estágios iniciais ou mostrar sinais agudos de necrose hepática, hepatite crônica ou cirrose. 

* O indicador laboratorial mais sensível é o aumento da enzima ALT no soro sanguíneo, porém cães muito novos ou em estágios iniciais do problema podem apresentar níveis normais da enzima. 

* A anemia hemolítica pode ser causada pela liberação aguda de cobre pelos hepatócitos necrosados. 

* A biópsia hepática é indicada para realizar o diagnóstico definitivo. Histologicamente o tecido hepático revela grânulos escuros no citoplasma dos hepatócitos, são lisossomas repletos de cobre. 

* Bedlington Terriers assintomáticos devem restringir o cobre dietético e suplementar zinco. 

* O acetato de zinco não deve ser usado em cães com acúmulo severo de cobre sinais de disfunção hepática. Neste caso, o tratamento será realizado com quelantes do cobre como a penicilamina e a trientina. Vitamina E também é recomendada. O tratamento da anemia hemolítica poderá requerer transfusão sanguínea. 

Cão da raça Bedlington Terrier.

Semana que vem postarei informações sobre as outras raças citadas que são suscetíveis em acumular o metal cobre no fígado. 

FELIZ NATAL E UM VITORIOSO 2013.

MEUS CAROS, 

É COM UM IMENSO PRAZER QUE POSTO A ÚLTIMA ATUALIZAÇÃO DO BLOG NO ANO DE 2012 (LOGO ABAIXO). APROVEITO A OPORTUNIDADE PARA AGRADECER PELOS COMENTÁRIOS REALIZADOS EM ALGUMAS POSTAGENS, É GRATIFICANTE QUANDO UM ASSUNTO SUGERIDO PRODUZ TAMANHO DEBATE. 

A POSTAGEM SOBRE CINOMOSE E RIBAVIRINA, DE 27 DE JULHO DE 2011, ATÉ HOJE RENDE MENSAGENS VIA E-MAIL DE COLEGAS MÉDICOS VETERINÁRIOS, ESTUDANTES E PROPRIETÁRIOS. 

PARA ENCERRAR, DESEJO A TODOS ÓTIMAS FESTAS DE FIM DE ANO, REPLETAS DE AMOR, HARMONIA, ALEGRIAS, CARINHO. 

VAMOS RECARREGAR A BATERIA POIS 2013 SERÁ INFINITAMENTE MELHOR DO QUE 2012. AS POSTAGENS RETORNARÃO EM FEVEREIRO. FORTE ABRAÇO!

    

 

IMUNIDADE NEONATAL E IMUNOPROFILAXIA

Mitika K. Hagiwara, MV, Dr, Prof. Senior
FMVZ-USP

Os filhotes dos cães e gatos ao nascer são submetidos a um grande desafio, quando passam de um ambiente estéril e protegido das infecções representado pelo útero materno, para o ambiente externo, rico em micro-organismos. Para se protegerem desse desafio, são providos de mecanismos de defesa imunológica inata, representados pelos componentes do Complemento, de lectinas (pentraxinas e colectinas), peptídeos (defensinas, lactoferrinas e lisozimas) e proteínas surfactantes A e D, na superfície pulmonar. Há o predomínio da resposta Th2 em relação a Th1.

Os neonatos dependem essencialmente da imunidade materna transferida pela mãe através da placenta e do colostro. As cadelas e as gatas possuem a placenta do tipo endoteliocorial, que impede a transferência maciça de imunoglobulinas maternas ao feto. No cão, a transferência “in útero” é de cerca de 2 a 18% de imunoglobulinas (IgG), que provê proteção temporária e de curtíssima duração aos neonatos. Porém, é o suficiente para criar resistência a imunização ativa por um curto período de tempo. Entre os felinos, praticamente não ocorre a transferência transplacentária de IgG. A concentração sérica de IgG nos neonatos que não recebem colostro é praticamente nula. A ingestão de colostro é fundamental para a transferência da imunidade materna aos filhotes.

A absorção de anticorpos se processa no duodeno e jejuno, facilitada pela presença de receptores na membrana das células epiteliais, e ocorre nas primeiras 24 horas após o nascimento. O colostro contém proteínas, imunoglobulinas G (65 a 90%), A, M e E, além de linfócitos, dos quais 60 a 80% são linfócitos T. As imunoglobulinas A secretadas (IgA-S) são fundamentais na proteção da mucosa pulmonar e intestinal. Durante toda a lactação são secretadas no leite materno, embora em mínimas concentrações, propiciando proteção contra as infecções intestinais. Filhotes de cães e principalmente, de gatos, não se beneficiam da imunidade lactogênica quando recebem aleitamento artificial e são mais predispostos a infecções intestinais.

De um modo geral, nos cães e nos gatos, as concentrações séricas de IgG oriundas da mãe declinam a limites indetectáveis entre 6 a 16 semanas da idade, período em que os filhotes poderão ser imunizados contra as infecções virais mais agressivas como a cinomose, hepatite infecciosa e parvovirose nos cães e panleucopenia, rinotraqueíte infecciosa e calicivirose nos felinos.

 Na impossibilidade prática de se conhecer o momento em que determinado animal estará apto a responder a imunização, o programa de vacinação prevê a aplicação de três doses de vacinas, iniciando-se com 6 a 8 semanas de idade e concluindo a primoimunização ao redor de 16 semanas de idade. Os protocolos vacinais devem ser suficientemente flexíveis para possibilitara adaptação as diferentes situações e necessidades de um indivíduo ou de um grupo de cães ou gatos.

Referências bibliográficas

Petersen M; Kutzeler ME. Small Animal pediatrics. Elsevier, 2011.
Greene, CE. Infectious diseases of the dog and cat. 4th ed. Elsevier Saunders, St Louis. 2012.

LINFOMA ALIMENTAR EM CANINO PINSCHER – RELATO DE CASO

SANTOS, Sabrinne Peglow dos 1; SAMPAIO, Luzia Cristina Lencioni 2; LOPES, Daniela Jardim 1; SEHNEM, Estêvão 1; COSTA, Rafael Muller da 3; SAMPAIO JR, Daiser Paulo de Almeida 4. 

1 Acadêmico de Medicina Veterinária – Universidade Federal de Pelotas

2 Profª MSC Departamento de Clínicas Veterinária – Universidade Federal de Pelotas/ Departamento de Clínicas Veterinárias, Campus Universitário, CEP 96010-900, Pelotas, RS e-mail: sampaio.cris@gmail.com

3 Médico Veterinário – Residente do HCV-Universidade Federal de Pelotas

4 Médico Veterinário - Clínica Veterinária Dr Paulo Sampaio

Linfomas são neoplasias em tecidos linfóides: fígado, baço, medula óssea e linfonodos (VAIL E YOUNG, 2007). São classificados anatomicamente em multicêntricos, tímico, cutâneo, solitário e alimentar (FOURNEL-FLEURY, et al 2002).

O linfoma alimentar tem localização gástrica e/ou intestinal (MORENO E BRACARENSE, 2006) e caracteriza-se pela infiltração solitária, multifocal ou difusa do trato gastrointestinal ou linfonodos mesentéricos (VAIL E OGILVIE, 2003). No caso de envolvimento difuso do trato intestinal, surgem anorexia, vômito, diarréia, letargia, hematemese, melena e perda de peso (COUTO, 1992).

O hemograma de pacientes acometidos pode revelar anemia, trombocitopenia, leucopenia ou leucocitose, linfopenia ou linfocitose (TESKE, 1994). O exame físico revela massas intra-abdominais e alças intestinais espessadas (COUTO, 2001). Por radiografia contrastada se visualiza alterações na mucosa e um espessamento irregular (COUTO, 1992). A ultrassonografia permite a visualização das massas focais, identifica o órgão de origem e avalia a extensão da neoplasia (MADEWELL; THEILEN, 1987).

Segundo Vail e Ogilvie (2003) o diagnóstico de certeza é baseado na avaliação histológica e citológica dos tecidos afetados. O tratamento de eleição é a quimioterapia, sendo que cães e gatos tratados sobrevivem em média até 12 meses com uma boa qualidade de vida (VAIL E YOUNG, 2007).

Um canino, fêmea, pinscher, 13 anos foi atendido na Clinica Veterinária Dr Paulo Sampaio – Pelotas (RS), com história de vômitos esporádicos e diarréia amarelada, por vezes com sangue a cerca de três semanas.

Coletou-se sangue afim de realizar hemograma, foi feito fluidoterapia e prescrito metoclopramida e ranitidina. Três semanas após o paciente retornou com persistência da diarréia. Ao exame clínico detectou-se temperatura corporal = 39,5º, mucosas pálidas, taquicardia, taquipnéia e pontos de equimose pelo corpo. O paciente continuava prostrado e com desidratação em torno de 12%. Foi realizado um exame coprológico que resultou negativo para parasitose gastro-intestinal.

Realizou-se nova coleta de material e solicitado hemograma e dosagem de creatinina e uréia. Foi prescrita dieta comercial balanceada, hidratação, omeprazol e antibioticoterapia a base de amoxicilina + clavulanato. Trinta dias após houve novo retorno. Diante da persistência do quadro clínico foi solicitada nova avaliação do hemograma e bioquímica renal, sendo o paciente encaminhado para realização de esôfagogastroscopia e colonoscopia. Onde foram coletadas 5 amostras da região do antro pilórico, corpo e fundo gástrico e 7 amostras do cólon para exame histopatológico, no qual foi possível chegar ao diagnóstico definitivo de Linfoma Alimentar. A paciente iniciou terapia quimioterápica, mas veio a óbito alguns dias após o tratamento.

A contagem de hemácias se mostrou abaixo dos níveis fisiológicos desde a primeira coleta (4.18 milhões/mm3), e chegou a 2.12 milhões/mm3 no terceiro hemograma. Também tiveram declínio acentuado durante o período avaliado os níveis de hemoglobina e o hematócrito, que chegaram a 4,4g% e 13,9% respectivamente na última coleta. Foi observada anemia normocítica e hipocrômica.

A contagem de leucócitos totais nos dois primeiros exames foi de 17.500 mm3, sendo registrado no último exame leucocitose com desvio para esquerda, com 28.500/mm3 leucócitos e 4% de bastonetes. Nos dois últimos hemogramas foi constatado trombocitopenia, com contagem de plaquetas igual a 39.000/mm3 e 47.000/mm3 respectivamente. Todos os resultados obtidos concordam com as descrições de Couto (1992) ao se referir aos parâmetros hematológicos do paciente com linfoma. A normalidade nos níveis da creatinina sérica (1,05 mg/dl e 1,22 mg/dl) indica que não houve comprometimento da função renal. Os níveis altos de uréia (84mg/dl e 86mg/dl) foram relacionados ao quadro de desidratação desencadeado pelo vômito e diarréia crônica.

A esôfagogastroscopia e colonoscopia mostraram o esôfago com forma, calibre, distensibilidade preservadas e mucosas normais. Transição esôfago-gástrica sem alterações (figura 1). Estômago com pequena quantidade de conteúdo sanguinolento; fundo e cardia com pequenas lesões erosivas e antro pilórico com mucosa hiperêmica, lesões ulcerativas, áreas espessadas e irregulares. Cólon com forma, calibre, distensibilidade preservadas e vascularização normais (figura 2). Mucosas levemente pálidas e lesão ulcerativa de aproximadamente 1mm de diâmetro localizada no cólon ascendente, próximo a válvula íleo-cólica. Ausência de pólipos ou estruturas tumorais no lúmen cólico descendente e transverso (figuras 3).

Couto (1992) referem-se ao vômito, diarréia, desidratação e melena relatados neste caso, como sintomas do linfoma alimentar em caninos. O exame histopatológico revelou tratar-se de

Linfoma Alimentar. Vail e Young (2007) sugerem a coleta de material para exame histológico e citológico (figura 4) como principal método diagnóstico para a doença.

RELATO DE CASO: PERSISTÊNCIA DE DENTES DECÍDUOS EM CÃO.

Marco Antonio Gioso 1; Samira Lessa Abdalla 2; Fernanda Maria Lopes Kubitza 3; Marlon Vinicius Cabral Ramalho 4; Ana Paula dos Reis Moura 4; Diego Gonzalez Vivas 5; Marta Fernanda Albuquerque da Silva 6

1 Médico Veterinário e Cirurgião Dentista, Prof. Associado do Departamento de Cirurgia – FMVZ/USP

2 Médica Veterinária, Doutoranda – VCI-FMVZ/USP

3 Médica Veterinária Autônoma, Hospital Veterinário Cães e Gatos 24 Horas

4 Acadêmico em Medicina Veterinária – UFRRJ

5 Médico Veterinário, Mestrando em Medicina Veterinária - UFRRJ

6 Médica Veterinária, Prof. Associado em Cirurgia Veterinária - UFRRJ

A persistência de dentes decíduos corresponde à ausência de esfoliação da dentição primária, a qual é sucedida pela erupção dos dentes permanentes, que ocorre até os sete meses de idade em cães (GIOSO, 2007). Sua etiologia ainda não foi esclarecida, e alguns autores, como Emily e Penman (1994), acreditam que apresente caráter hereditário, acometendo especialmente cães de raças pequenas, como Yorkshire, Poodle miniatura, Pinscher, Maltês e Spitz Alemão. Já outros autores acreditam que a causa desta anomalia esteja relacionada à falta de dilaceração da membrana periodontal, responsável pela fixação do dente ao seu respectivo alvéolo; assim, não há rizólise do dente decíduo, e a erupção do dente permanente ocorre em outra região ao mesmo tempo (WHYTE et al., 1999).

Dentes decíduos e permanentes não podem ocupar o mesmo alvéolo, logo, os dentes decíduos devem ser extraídos assim que a persistência for diagnosticada, isto é, em torno de sete meses de idade. Quanto antes for realizada a exodontia, menores as conseqüências decorrentes de maloclusão e agressão ao periodonto. Devido à proximidade entre os dentes permanente e decíduo, pode haver maior facilidade para o acúmulo de debris alimentares e biofilme bacteriano, levando à doença periodontal, que pode culminar em perda precoce de ambos os dentes (antes dos 3 a 4 anos) (HOBSON, 2005; GIOSO, 2007).

A erupção dos dentes permanentes é variável, mas usualmente inicia-se pelos dentes incisivos centrais entre três e quatro meses de idade. Os caninos permanentes aparecem entre quatro e seis meses. O processo de erupção é completado aos sete meses. Fatores que podem afetar o tempo de erupção dentária incluem saúde geral, estado nutricional, sexo e porte (HARVEY; EMILY, 1993).

O objetivo deste relato é descrever a evolução de um caso de persistência de dentes decíduos em grande quantidade em cão, com apresentação tardia para o tratamento.

Foi atendido no Serviço de Odontologia do Hospital Veterinário Cães e Gatos 24 horas, um animal da espécie canina, fêmea, raça Yorkshire Terrier, com 1 ano de idade, pesando 2kg, apresentando quadro de disfagia e desconforto oral. Durante o exame físico foi diagnosticada persistência de 17 dentes decíduos e maloclusão caracterizada por deslocamento lingual dos caninos inferiores (base estreita). O tratamento cirúrgico foi indicado e foram realizados exames pré-operatórios cujos resultados encontravam-se dentro dos padrões de normalidade.

A raça do animal apresentada está entre as citadas na literatura como de maior ocorrência (EMILY e PENMAN, 1994), o que também pode ser observado na rotina clínica, reiterando que, apesar de não haver comprovação por estudos genéticos, o caráter hereditário da afecção pode ser suspeitado.

A retenção de caninos e incisivos é comum (GIOSO, 2007), o que foi observado no caso apresentado, além da persistência de pré-molares superiores e inferiores (Figuras 1 a 5). A retenção dos caninos inferiores decíduos geralmente está associada à presença dos caninos permanentes com base estreita (GIOSO, 2007), que também pode ser notado no paciente atendido no presente trabalho. Quanto mais precoce o diagnóstico da persistência dos caninos inferiores decíduos, da maloclusão dos caninos permanentes e a realização da exodontia dos decíduos, menores serão os danos causados nas estruturas adjacentes e maiores serão as possibilidades de reposicionamento dos caninos permanentes através de métodos ortodônticos interceptivos (HOBSON, 2005; GIOSO, 2007).

Figura 1 Vista lateral da maxila direita. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: terceiro pré-molar, segundo pré-molar e canino. Em B, aspecto pós-exodontia. Figura 2 Vista lateral da maxila esquerda. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para direita: canino, segundo e terceiro pré-molares. Em B, aspecto pós – exodontia. Figura 3 Vista lateral da mandíbula direita. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: terceiro, segundo e primeiro pré-molares, e canino. Em B, aspecto pós-exodontia. Figura 4 Vista lateral da mandíbula esquerda. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: canino, primeiro, segundo e terceiro pré-molares. Em B, aspecto pós-exodontia. Notar os caninos permanentes de base estreita. Figura 5 Dentes anteriores da maxila. Em A, presença dos dentes decíduos (setas) – da esquerda para a direita: segundo e primeiro incisivos direitos, primeiro incisivo esquerdo. Em B, aspecto pós-exodontia. Figura 6 Dentes decíduos extraídos (toal de 17 dentes). Notar a presença de dentes com e sem rizólise.

Após 10 dias do tratamento odontológico, o paciente foi levado ao hospital para acompanhamento, apresentando completa cicatrização gengival e diminuição significativa do processo inflamatório e, segundo a proprietária, o paciente estava alimentando-se melhor.

Conclui-se que mesmo com a indicação da exodontia de grande quantidade de dentes decíduos em único procedimento cirúrgico, houve melhora significativa no bem estar do paciente durante o período pós-operatório.

PÊNFIGO ERITEMATOSO EM UM CHOW CHOW

Taesha Gonsalves-Hubers ; Can Vet J Volume 46, October 2005 ; 

Ontario Veterinary College, University of Guelph, Guelph, Ontario N1G 2W1.

Address all cor respondence and reprint requests to Dr. Gonsalves-Hubers.

Dr. Gonsalves-Hubers’ current address is Burgess Veterinary Emergency Clinic, 1–775 Woodview Road, Burlington, Ontario L7N 3S1.

Uma cadela da raça Chow Chow de 3 anos e meio de idade, castrada, foi atendida com a queixa principal de prurido, lesões ulcerativas exsudativas no plano nasal e nos cantos mediais dos olhos. 

Os diagnósticos diferenciais foram piodermite superficial, pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso, lúpus eritematoso discóide, demodicose, dermatofitose e eritema multiforme. 

Até esse momento nenhum teste diagnóstico tinha sido realizado. Inicialmente foram administrados cefalexina por 21 dias como tratamento empírico para piodermite e meloxicam por 7 dias para reduzir a inflamação. 

Após sete dias de tratamento a cadela encontrava-se com menos prurido e houve uma pequena melhora nas lesões do plano nasal. Quatorze dias após o atendimento as lesões espalharam-se para a ponte nasal, pálpebras, região periocular e pontas das orelhas. Biópsia de pele foi realizada no dia 21 de tratamento para cultura, antibiograma e avaliação histopatológica. 

Um ácaro Demodex canis, foi achado em um de seis raspados de pele. A quantidade achada não é significativa pois os ácaros de Demodex canis em pequenas quantidades são habitantes normais da pele canina. A cultura identificou presença de Pseudomonas.spp (considerado neste caso como oportunista) e Bacillus cereus (contaminante normal da flora microbiana da pele). O diagnóstico histopatológico foi de pênfigo eritematoso. A epiderme encontrava-se hiperplásica com erosões e úlceras multifocais e coberta por crostas serocelulares contendo neutrófilos bem preservados. 

Cães da raça Chow Chow são predispostos a sofrerem a ocorrência do complexo pênfigo e muitos são considerados refratários ao tratamento (Dr. Jan Hall, comunicação pessoal). Consequentemente, tratamento agressivo foi iniciado com prednisona associada a azatioprina. Baseada pelo resultado do antibiograma, a cadela recebeu enrofloxacina por quatro semanas. 

Passados 28 dias do atendimento, houve melhoras das lesões de pele e prurido e nenhum efeito colateral decorrente da dosagem alta de prednisona foi notado. Aos 35 dias, as lesões continuaram melhorando de aspecto com crescimento dos pêlos, porém a cadela começou a mostrar sinais de poliúria, polidipsia, incontinência urinária, hiporexia e perda de peso. 

Hiporexia e perda de peso não são efeitos colaterais típicos da terapia com corticóide, contudo o proprietário informou que a cadela já havia passado por um período sazonal de perda de apetite há algum tempo. A dosagem de prednisona foi diminuída. As lesões permaneceram melhorando e aos 42 dias a pigmentação do focinho retornou porém os efeitos colaterais da corticoterapia ainda estavam presentes e a dosagem de prednisona foi novamente diminuída e o regime terapêutico com a azatioprina não sofreu mudanças. Aos 49 dias a cadela estava comendo melhor com menos polidipsia e poliúrica, lesões quase que completamente resolvidas e a frequência de administração da prednisona foi alterada para um intervalo maior entre cada dose com a intenção de mantê-la assim por 2 ou 3 semanas se houvesse a resolução dos efeitos colaterais. Um hemograma completo foi realizado a fim de monitorar o tratamento com a azatioprina; sem alterações. Azatioprina pode ocasionar alterações hepáticas e pancreatite. 

Com 79 dias passados do atendimento, a poliúria e polidipsia cessaram e a pele continuou melhorando. 

Aos 96 dias o crescimento de pêlos estava favorável e o espaçamento das dosagens de prednisona foi aumentado. Um novo hemograma foi realizado aos 129 dias do atendimento inicial e revelou leve anemia e baixa contagem de plaquetas. O proprietário foi avisado de que o tratamento seria permanente durante a vida da paciente para mantê-la livre de lesões. 

TRATAMENTO CONSERVATIVO PARA GENU-RECURVATUM EM CÃO: RELATO DE CASO

Marcella Luiz de Figueiredo 1 , Camila Elana Santana e Silva 2 , Amanda Camilo Silva 3 , Cláudio Roberto Soares Espíndola 2 , Emília Miranda Peluso 2 , Eduardo Alberto Tudury 4

1. Mestranda do programa de pós-graduação em Ciência Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco(UFRPE). Rua Dom Manoel de Medeiros, s/n, Recife, PE, CEP 52171-900. E-mail:marcellalf@hotmail.com

2. Aluno de Graduação de Medicina Veterinária, UFRPE.

3. Mestranda do programa de pós-graduação em Ciência Veterinária da UFRPE.
4. Professor Associado I do Departamento de Medicina Veterinária da UFRPE.

Genu recurvatum ou síndrome de hiperextensão é uma afecção considerada de ocorrência rara em pequenos animais [1], que resulta da contratura do músculo quadríceps [2]. É caracterizada pela hiperextensão das articulações tíbio-femuro-patelar e tíbio-társica e pela dificuldade em flexionar os membros acometidos, tornando o membro rígido e afuncional [3].

Esta anormalidade é observada em filhotes, acometendo várias raças. Apresenta- se na maioria das vezes unilateral, mas pode  ser bilateral, e ocasionalmente pode ocorrer luxação coxofemoral [3].

Inicialmente, ocorre rigidez articular em virtude de aderências que se formam entre o músculo quadríceps e a parte distal do fêmur. Com o tempo, o membro afetado é mantido em extensão significativa a tal grau que o joelho pode dobrar-se caudalmente, formando o genu-recurvatum, com o tarso extendido. A parte cranial da coxa fica atrofiada, tensa e com textura cordiforme, e essencialmente ligada ao fêmur. Com a cronificação deste distúrbio, as alterações patológicas se tornam mais complexas, ocorrendo alterações degenerativas e fibrose periarticular e intra-articular [4].

O tratamento deve ser instituído precocemente, pode-se utilizar bandagens, como tratamento conservativo [5], ou realizar tratamento cirúrgico como fixador percutâneo na face lateral do fêmur e tíbia conectando as extremidades com borracha, induzindo à flexão do joelho [6]; pino intramedular no fêmur projetado dorsalmente além da pele, conectado com borracha a outro pino atravessado perpendicularmente na tíbia distal de maneira que o joelho seja flexionado [3].

Na espécie humana, é descrito o uso de bandagens seguido de fisioterapia, sendo suficientes para a correção de casos menos severos. As bandagens são opções terapêuticas bem toleradas pelos proprietários, de menor custo e maior segurança para o paciente, uma vez que ele não é submetido ao risco do procedimento cirúrgico [5].

Com este trabalho objetivou-se relatar um caso de genu-recurvatumque foi tratado conservativamente por meio de bandagens e fisioterapia.

Foi atendido no Hospital Veterinário (HV) da Universidade Federal Rural de Pernambuco, um filhote da espécie canina, sem raça definida com 27 dias de vida. O animal apresentava impotência funcional de ambos os membros pélvicos, e hiperextensão das articulações tíbio-femuro-patelar e tíbio-társica, tendo o diagnóstico de Genu-recurvatum.

Primeiramente, com os membros em posição anatômica, foi aplicada bandagem com esparadrapo, envolvendo a parte distal da tíbia subindo pela lateral do membro indo de encontro com o outro membro; em seguida foi colocada uma peia tarsiana para evitar a abdução dos membros, procurando assim estimular a sustentação de peso do animal. Foi recomendado que o animal retornasse a cada quatro dias para troca de bandagens, devido a fase de crescimento de filhote. Após a retirada da bandagem foi instituída fisioterapia passiva.

Com quatro dias, na primeira troca de bandagem, o animal já se mantinha em pé, e conseguia dar alguns passos. Na segunda troca, o animal já deambulava normalmente, não sendo necessária mais uma nova bandagem, ficando apenas com nove dias de imobilização.

Ao exame físico o animal encontrava-se com hiperextensão do joelho e do jarrete o que condiz com Rudy [3]. Como o animal apresentava um quadro de genu-recurvatummenos severo, conseguia realizar movimentos de flexão das articulações, instituímos o tratamento conservador  com  bandagens,  utilizando apenas esparadrapo, ao contrário de Penha et al, [5], que utilizou a bandagem de Robert Jones modificada.

O animal obteve recuperação funcional dos membros com nove dias de bandagem, tendo um resultado considerado  como  favorável,  em  conseqüência possivelmente  do  tratamento  ter  sido  instituído precocemente (27 dias de vida), o que nos leva a concordar com Egger e Freeman [1].

AVALIAÇÃO HEMATOLÓGICA DE CÃES COM GASTROENTERITE HEMORRÁGICA.

FABRETTI*,  K.J. 1;   FERREIRA, W.L. 2

1 Graduando Curso de Medicina Veterinária  -FOA, Universidade Estadual Paulista(UNESP), Araçatuba, SP, Brasil, Endereço de correspondência: Av. PM Carlos Aparecido Buzon, 161- G, CEP: 16050- 710, Araçatuba, SP, Brasil. E - mail: keline_fabretti@ig.com.br

2 Departamento de Clínica, Cirurgia e Reprodução Animal,  Universidade Estadual Paulista, Araçatuba, SP, 

Brasil. 

A gastroenterite hemorrágica (GEH) é uma afecção comum em filhotes de cães, motivo freqüente de internação e mortalidade (CAMARGO et al., 2006) e segundo KOGIKA et al. (2003) afirmam, tal enfermidade é caracterizada por uma inflamação de qualquer segmento do trato gastrointestinal. Entre as várias  causas da gastroenterite estão genética, infecção, hipersensibilidade, efeitos de drogas e câncer.

Esta importante enfermidade tem como agentes etiológicos o  Clostridium perfringens,  adquirido pela ingestão de alimentos contaminados por células vegetativas. No intestino, esporula devido ao ambiente desfavorável, liberando então a toxina. Suas principais sintomatologias clínicas são náusea, emese, fortes dores abdominais, hipertermia, gastroenterite hemorrágica e enterite necrótica; e o Coronavírus canino, sua infecção pode passar despercebida causando uma leve enterite geralmente auto limitante ou morte súbita em filhotes. Acomete os dois terços superiores do intestino delgado e linfonodos associados; diferentemente da infecção com  Parvovírus canino que acomete as células das criptas intestinais. Tem por sintomas clínicos principais, gastroenterite hemorrágica, apatia, prostração, desidratação e raramente hipertermia.

A maior parte dos cães afetados tem idade inferior a um ano. A distribuição das ocorrências é uniforme ao longo do ano, o  que indica a não influência da umidade relativa e da temperatura do ar (ALVES et al., 1998).

Cães com este tipo de gastroenterite tendem a estar profundamente doentes, e quando não tratados em tempo útil poderão vir a sucumbir. Dessa forma, torna-se importante a identificação de pacientes com risco de endotoxemia e choque séptico. Nesse sentido, o leucograma pode ser de fundamental importância na avaliação de animais com gastroenterite.

O presente trabalho teve por objetivo contribuir para o estudo das alterações hematológicas em cães com GEH, avaliando tais achados como fatores prognósticos para essa enfermidade.

Foram avaliados 43 cães com quadro clínico de gastroenterite hemorrágica atendidos no setor de Clínica Médica de Pequenos Animais do Hospital Veterinário “Luiz Quintiliano de Oliveira”, UNESP –câmpus Araçatuba, durante o período de 18 de Março a oito de Novembro de 2007. Todos os animais incluídos no estudo apresentavam um quadro clínico de pelos menos três das principais características da patologia, dentre as quais incluem anorexia há dois dias ou mais, diarréia sanguinolenta e apaticidade.

A principal alteração hematológica observada foi a ocorrência de leucopenia em 37,2% dos animais. Tal ocorrência pode sugerir a participação do parvovírus como causa da enterite hemorrágica, pois segundo SELLON (2005), a neutropenia é um importante achado laboratorial em casos de parvovirose. Em casos de infecções virais recentes a linfopenia também pode ser um achado esperado e contribuir para a ocorrência da leucopenia. Devido à intensidade da leucopenia, em muitas das avaliações hematológicas não foi possível realizar a contagem diferencial dos leucócitos.

Uma  maior freqüência de GEH em indivíduos entre três e quatro meses (41,9%) pode estar associada à fase de queda de anticorpo materno contra o parvovírus. Um reforço vacinal em torno de 16 semanas de idade tem sido proposto na prevenção da parvovirose canina (SELLON, 2005).

Embora Nelson & Couto (2006) descrevam a raça Rottweiller como mais susceptível à parvovirose, no presente estudo somente um animal dessa raça foi incluído. A maior ocorrência em cães sem raça definida pode ser devida à classe econômica mais baixa atendida no hospital  do  campus universitário.

Os dados obtidos sugerem que quanto mais severa a leucopenia pior o prognóstico em cães com GEH, visto que 66,7% dos casos de óbito coincidem com a presença de leucopenia, corroborando os dados de HAGIWARA e colaboradores (1984). Entretanto, vale considerar que a inexistência da leucopenia não implica em prognóstico mais favorável. Avaliações hematológicas seqüenciais são sempre necessárias para uma maior caracterização do processo.

Conclusão: 

A gastroenterite hemorrágica  é uma importante causa de morbidade e mortalidade em cães jovens, sendo a avaliação hematológica de fundamental importância na avaliação desses pacientes. A ocorrência de leucopenia mostrou-se de grande valia no estabelecimento do prognóstico e como fator indicativo para

intensificação da terapia ao animal enfermo.

CERATOCONJUNTIVITE SECA POR PARALISIA DO NERVO FACIAL TRAUMÁTICA EM UM GATO

NOGUEIRA,   S.S.S.1;  FARIA, E.G.*1, PRADO, T.D.1; SOUSA, M.G.2;  CARARETO, R.2

1.  Alunos do curso de graduação em Medicina Veterinária, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal do Tocantins, campus de Araguaína, BR 153, Km 112, Araguaína- TO.

2.  MV, MSc, PhD, Professor Adjunto, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal do Tocantins, campus de Araguaína, BR 153, Km 112, Araguaína- TO; marlos@uft.edu.br.

A  paralisia do  nervo  facial é a neuropatia craniana aguda mais comum.

Quanto à etiologia,  tal ocorrência pode ser classificada de duas formas:  idiopática 

ou sintomática. Dentro da forma idiopática, a paralisia de Bell é a mais freqüente, de causa desconhecida, sendo sugerida causa viral, que ocorre no trajeto proximal do nervo facial  junto  à saída do forame estilomastóide. A forma sintomática pode ser causada por trauma ou  tumores que comprimam o nervo facial. Esta forma é , em geral, pouco comum. Entretanto, o  trajeto complexo e tortuoso do nervo facial  o torna vulnerável às lesões (KODAMA, 2007;  REDE SARAH DE HOSPITAIS DE REABILITAÇÃO, 2007) .

Lesões traumáticas da porção petrosa do osso temporal freqüentemente produzem, simultaneamente, deficiência dos nervos facial e vestibular. A principal complicação da paralisia do nervo facial, além da estética, é a possibilidade de ceratite por exposição se as glândulas lacrimais estiverem denervadas. Um teste da lágrima de Schirmer deve ser efetuado e, constatando-se redução da produção lacrimal, deve -se  administrar um substituto artificial da lágrima  diariamente (KODAMA, 2007; REDE SARAH DE HOSPITAIS DE REABILITAÇÃO, 2007) .  

A ceratoconjuntivite seca, ou olho seco, é considerada um problema oftálmico comum em cães. A condição geralmente resulta da deficiência do componente aquoso do filme lacrimal pré-corneano . Pode decorrer de inúmeras condições.  Predisposição racial, hipotireoidismo, paralisia do nervo facial, medicamentos (atropina, sulfonamidas), excisão cirúrgica da glândula da terceira pálpebra, conjuntivite e cinomose têm sido incriminados.

O sinal marcante em pacientes acometidos  caracteriza -se  por secreção ocular mucóide a muco-purulenta, que se adere ao epitélio e que, normalmente, acompanha perda de brilho na córnea e hiperemia conjuntival. Casos agudos podem produzir ulcerações superficiais, profundas e até a perfuração da córnea. Também podem ocorrer  manifestações superficiais crônicas com deterioração progressiva da visão, bem como  vascularização e pigmentação da córnea(LAUS; ORIÁ, 1999).

Com este trabalho, objetivou -se relatar um  caso de ceratoconjuntivite seca em gato doméstico,  decorrente da paralisia no nervo facial traumática.

Foi atendido no  Hospital Veterinário  Universitário  da Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, da  Universidade Federal do Tocantins,  campus de Araguaína, um gato, macho,  com 6 meses e pesando 3 Kg, apresentando opacificação e formação de neovasos corneanos. Explorando-se a história clínica do paciente, constatou -se que o m esmo havia sido atropelado há alguns meses, tornando -se incapaz de piscar o olho desde então.

Foram realizados os testes do reflexo corneano com cotonete e dos reflexos palpebrais, sendo que no olho esquerdo, tais avaliações evidenciaram ausência de reflexos, sugerindo um quadro de paralisia do VII nervo craniano (facial), provavelmente relacionado a uma possível lesão traumática em face do atropelamento anterior.


Foi realizado o teste da lágrima de Schirmer, demonstrando baixa umidade, e teste da fluoresceína, que não evidenciou úlceras de córnea. Em face da ceratite superficial não- ulcerativa possivelmente relacionada à paralisia do nervo facial, instituiu-se um protocolo terapêutico que incluiu  tobramicina  (1 gota no  olho esquerdo seis vezes ao dia),  dextrano 70  +  hipromelose em associação  (1 gota no olho esquerdo seis vezes ao dia) e  sulfato de  condroitina (1 gota  no olho esquerdo quatro vezes ao dia), devendo o animal retornar para reavaliação do caso clínico. 


Houve melhora parcial, com  minimização das manifestações clínicas oculares. É provável que a  remissão completa não tenha ocorrido  devido  à não aderência integral do proprietário ao protocolo medicamentoso prescrito .


A abordagem terapêutica  empregada é  parcialmente  condizente com as recomendações  atuais. Desse modo, incluiu um substituto artificial da lágrima, um antibiótico tópico e o sulfato de condroitina (LAUS; ORIÁ, 1999; MAMEDE et al., 2002). Embora recomendado em casos de ceratoconjuntivite seca(LAUS; ORIÁ, 1999), não foi possível utilizar ciclosporina  em face da restrição financeira do proprietário. 

MAIS DO QUE UM PROJETO.....UM SONHO!

É COM IMENSO PRAZER E ALEGRIA QUE DIVULGO A SEGUINTE INFORMAÇÃO: 

DIA 21-09-2012 A CLÍNICA VETERINÁRIA DOM BOSCO FOI INAUGURADA NO ENDEREÇO: SHIN CA 2 LOTE A BLOCO A LOJA 2 - LAGO NORTE. 

ACEITAMOS ENCAMINHAMENTOS PARA INTERNAÇÕES E ALUGAMOS O CENTRO CIRÚRGICO PARA OS COLEGAS QUE QUISEREM UTILIZAR AS NOSSAS INSTALAÇÕES. 

Fachada do piso térreo

Fachada do piso subsolo

Recepção

WC de clientes adaptado para portadores de necessidades especiais.

Canis da internação

Centro cirúrgico

Consultório

Sala de esterilização