CERATOCONJUNTIVITE SECA POR PARALISIA DO NERVO FACIAL TRAUMÁTICA EM UM GATO

NOGUEIRA,   S.S.S.1;  FARIA, E.G.*1, PRADO, T.D.1; SOUSA, M.G.2;  CARARETO, R.2

1.  Alunos do curso de graduação em Medicina Veterinária, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal do Tocantins, campus de Araguaína, BR 153, Km 112, Araguaína- TO.

2.  MV, MSc, PhD, Professor Adjunto, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal do Tocantins, campus de Araguaína, BR 153, Km 112, Araguaína- TO; marlos@uft.edu.br.

A  paralisia do  nervo  facial é a neuropatia craniana aguda mais comum.

Quanto à etiologia,  tal ocorrência pode ser classificada de duas formas:  idiopática 

ou sintomática. Dentro da forma idiopática, a paralisia de Bell é a mais freqüente, de causa desconhecida, sendo sugerida causa viral, que ocorre no trajeto proximal do nervo facial  junto  à saída do forame estilomastóide. A forma sintomática pode ser causada por trauma ou  tumores que comprimam o nervo facial. Esta forma é , em geral, pouco comum. Entretanto, o  trajeto complexo e tortuoso do nervo facial  o torna vulnerável às lesões (KODAMA, 2007;  REDE SARAH DE HOSPITAIS DE REABILITAÇÃO, 2007) .

Lesões traumáticas da porção petrosa do osso temporal freqüentemente produzem, simultaneamente, deficiência dos nervos facial e vestibular. A principal complicação da paralisia do nervo facial, além da estética, é a possibilidade de ceratite por exposição se as glândulas lacrimais estiverem denervadas. Um teste da lágrima de Schirmer deve ser efetuado e, constatando-se redução da produção lacrimal, deve -se  administrar um substituto artificial da lágrima  diariamente (KODAMA, 2007; REDE SARAH DE HOSPITAIS DE REABILITAÇÃO, 2007) .  

A ceratoconjuntivite seca, ou olho seco, é considerada um problema oftálmico comum em cães. A condição geralmente resulta da deficiência do componente aquoso do filme lacrimal pré-corneano . Pode decorrer de inúmeras condições.  Predisposição racial, hipotireoidismo, paralisia do nervo facial, medicamentos (atropina, sulfonamidas), excisão cirúrgica da glândula da terceira pálpebra, conjuntivite e cinomose têm sido incriminados.

O sinal marcante em pacientes acometidos  caracteriza -se  por secreção ocular mucóide a muco-purulenta, que se adere ao epitélio e que, normalmente, acompanha perda de brilho na córnea e hiperemia conjuntival. Casos agudos podem produzir ulcerações superficiais, profundas e até a perfuração da córnea. Também podem ocorrer  manifestações superficiais crônicas com deterioração progressiva da visão, bem como  vascularização e pigmentação da córnea(LAUS; ORIÁ, 1999).

Com este trabalho, objetivou -se relatar um  caso de ceratoconjuntivite seca em gato doméstico,  decorrente da paralisia no nervo facial traumática.

Foi atendido no  Hospital Veterinário  Universitário  da Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia, da  Universidade Federal do Tocantins,  campus de Araguaína, um gato, macho,  com 6 meses e pesando 3 Kg, apresentando opacificação e formação de neovasos corneanos. Explorando-se a história clínica do paciente, constatou -se que o m esmo havia sido atropelado há alguns meses, tornando -se incapaz de piscar o olho desde então.

Foram realizados os testes do reflexo corneano com cotonete e dos reflexos palpebrais, sendo que no olho esquerdo, tais avaliações evidenciaram ausência de reflexos, sugerindo um quadro de paralisia do VII nervo craniano (facial), provavelmente relacionado a uma possível lesão traumática em face do atropelamento anterior.


Foi realizado o teste da lágrima de Schirmer, demonstrando baixa umidade, e teste da fluoresceína, que não evidenciou úlceras de córnea. Em face da ceratite superficial não- ulcerativa possivelmente relacionada à paralisia do nervo facial, instituiu-se um protocolo terapêutico que incluiu  tobramicina  (1 gota no  olho esquerdo seis vezes ao dia),  dextrano 70  +  hipromelose em associação  (1 gota no olho esquerdo seis vezes ao dia) e  sulfato de  condroitina (1 gota  no olho esquerdo quatro vezes ao dia), devendo o animal retornar para reavaliação do caso clínico. 


Houve melhora parcial, com  minimização das manifestações clínicas oculares. É provável que a  remissão completa não tenha ocorrido  devido  à não aderência integral do proprietário ao protocolo medicamentoso prescrito .


A abordagem terapêutica  empregada é  parcialmente  condizente com as recomendações  atuais. Desse modo, incluiu um substituto artificial da lágrima, um antibiótico tópico e o sulfato de condroitina (LAUS; ORIÁ, 1999; MAMEDE et al., 2002). Embora recomendado em casos de ceratoconjuntivite seca(LAUS; ORIÁ, 1999), não foi possível utilizar ciclosporina  em face da restrição financeira do proprietário. 

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HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO POR USO DE SOLUÇÃO OTOLÓGICA CONTENDO 0,1% DE DEXAMETASONA EM CANINO: RELATO DE CASO

Fausto Yudi Saito ¹ *, Flávia Gaffrée Braz da Cruz ², Nathalia Costa da Silva Borges ¹

¹ : Graduando em Medicina Veterinária, Universidade Federal Fluminense.

² : Médica veterinária, Mestre, formada pela Universidade Federal Fluminense.

*:Correspondência: Rua Cosme Velho, 67, apto 403, Rio de Janeiro, CEP: 22241-090, fausto.saito@hotmail.com

O hiperadrenocorticismo (HAC) iatrogênico pode ser causado pela administração excessiva de ACTH (raro) ou de excesso de medicação com glicocorticóide (comum) (REUSCH, 2005). Ele pode se desenvolver como resultado da administração de medicamentos à base de glicocorticóide destinados aos olhos, ouvidos ou pele, especialmente em cães pequenos que recebem esses medicamentos por tempo prolongado (NELSON & COUTO, 2006). Como o eixo hipotalâmico – hipofisário – adrenocortical está normal, a administração excessiva e prolongada de glicocorticóides suprime as concentrações hipotalâmicas de HLC (hormônio liberador de corticotropina), causando atrofia adrenocortical bilateral (NELSON & COUTO, 2006).

Os sinais clínicos mais comumente encontrados são: polidipsia, poliúria, polifagia, dilatação abdominal, menor tolerância ao exercício, letargia, obesidade, alopecia, calcinose cutânea, hiperpigmentação cutânea, hepatomegalia (REUSCH, 2005).

Os achados hematológicos são compatíveis com leucograma de estresse, com linfopenia, eosinopenia, podendo estar presentes neutrofilia e monocitose (DUNN, 2001). Na bioquímica sérica, encontra-se aumento de Fosfatase Alcalina, ALT, colesterol, glicemia em jejum (REUSCH, 2005).

O teste de estimulação pelo ACTH é um teste de triagem relativamente confiável, simples e seguro na avaliação diagnóstica. A precisão desse teste para identificar HAC é de aproximadamente 80% (NELSON & COUTO, 2006).

Nesses animais, os resultados do teste de estimulação pelo ACTH são consistentes com hipoadrenocorticismo espontâneo, apesar dos sinais clínicos de HAC (NELSON & COUTO, 2006). O tratamento se dá pela suspensão do glicocorticóide exógeno.

Em Outubro de 2010, foi atendido no hospital veterinário Vet Care, um cão da raça Pug, macho, com 10 kgs e 8 anos.

Seu proprietário relatou que o animal estava sendo tratado para otite há 29 dias, com uma solução manipulada, em que um dos componentes era dexametasona 0,1%. Segundo o relato, a partir do 11º dia de tratamento o animal começou a apresentar polidipsia, poliúria, polifagia. Ao exame físico, observou-se que o animal possuía dilatação abdominal, alopecia localizada com hiperpigmentação em região da garupa.

Foi feita a coleta de sangue para a realização de hemograma completo, perfil bioquímico sérico e requisições para que fossem feitos ultrassonografia e teste de estimulação por ACTH.

Os achados do hemograma completo foram: Anemia normocítica normocrômica, linfopenia, monocitose, eosinopenia e trombocitose. Já no perfil bioquímico sérico, foram observados: ALT: 356 U/L (referências: 21 – 102 U/L), Fosfatase Alcalina: 3828 U/L (referências: 20 – 156 U/L), Colesterol total 399 mg/dL ( referências: 135 – 270 mg/dL).

Ao teste de estimulação por ACTH, o valor encontrado do cortisol pós ACTH foi de 4,0 ng/ml, sendo o normal na faixa de 60 – 170 ng/ml. O exame ultrassonográfico realizado indicou imagem sugestiva de hepatopatia difusa crônica (compatível com endocrinopatia).

O uso da medicação tópica contendo Dexametasona 0,1% foi suspenso e foi prescrito SAMe (S adenosilmetionina) 250 mg, uso oral, durante trinta dias. O SAMe é elaborado por todas as células a partir da metionina e adenosina trifosfato (ATP), desempenhando função na síntese e reações metabólicas atuando na vias de transmetilação (estabilização da membranas fosfolipídicas celulares), transulfuração  (desintoxicação e ação anti-oxidante pela glutationa) e aminopropilação (crescimento e reparação celular). Dessa forma, o SAMe incrementa os níveis hepáticos de glutationa, melhorando a fluidez e diminuindo a fragilidade da membrana celular através da transmetilação, além de ter sido demonstrado que protege o hepatócito da morte celular (MUNGUÍA, 2008; NEVES, 2009).

Ao final dos trinta dias de tratamento, foi coletada uma nova amostra de sangue para que  fossem realizadas novamente as dosagens de ALT e Fosfatase Alcalina. Nesse exame encontrou-se ALT: 94 (referências: 21 – 102 U/L), e Fosfatase Alcalina 191 (referências: 20 – 156 U/L). Foi realizado também outro teste de estimulação por ACTH, obtendo o valor de 118 ng/ml (valores de referência: 60 -170 ng/ml).

Assim, com base no histórico do animal, na anamnese, no exame físico, nos resultados dos exames solicitados e na evolução do quadro após a suspensão do medicamento manipulado contendo glicocorticóide, confirmou se tratar de um caso de hiperadrenocorticismo iatrogênico.

Esse relato de caso, reforça a idéia de Ghubash, Marsella, Kunkle (2004) acerca da supressão de adrenal que medicamentos contendo glicocorticóides podem exercer. Dessa forma, o caso demonstra a importância clínica do uso com cautela de medicamentos à base de glicocorticóides. Tal cautela é importante, pois conforme a sensibilidade de cada paciente, até mesmo o uso de pequenas concentrações já podem ser suficientes para desencadear problemas endócrinos como Hiperadrenocorticismo iatrogênico.

FREQUÊNCIA DE LEVEDURAS COM POTENCIAL PATOGÊNICO EM AMBIENTES VETERINÁRIOS

STORINO, Laura Garcia1; MATTEI, Antonella Souza2; MADRID, Isabel Martins3; CABANA, Ângela Leitzke4 ; MEIRELES, Mário Carlos Araújo5 

1Graduanda em Medicina Veterinária – UFPel, Bolsista AT/CNPq storinoangie@hotmail.com

2Programa de Pós-Graduação em Ciências Pneumológicas – UFRGS

3Departamento de Veterinária Preventiva - Faculdade de Veterinária - UFPel

4Programa de Pós-Graduação em Veterinária - UFPel

5Profº Associado – Departamento Veterinária Preventiva – Faculdade de Veterinária – UFPel

Os ambientes veterinários, dentre eles hospitais, clínicas particulares, pet shops com banho e tosa, feiras e canis, representam importantes fontes de contaminação de diversos microrganismos responsáveis por doenças infecciosas superficiais ou até mesmo sistêmicas. Essa condição está diretamente relacionada com fatores como a grande população e/ou circulação de animais nesses locais, estado sanitário dos hospedeiros e a presença dos agentes no ambiente (PANAGOPOULOU et al., 2002).

Entre os agentes infecciosos causadores de patologias oportunistas estão os fungos leveduriformes pertencentes aos gêneros Candida, Cryptococcus, Malassezia e Rhodotorula. Por serem ubíquos, esses microrganismos apresentam maior probabilidade de causar infecções hospitalares, pois podem permanecer no ambiente e em superfícies por longos períodos na presença de substrato (PFALLER, 2007; VONBERG, 2006; MORRIS et al., 2000).

Devido a isso, os procedimentos de profilaxia tais como limpeza, desinfecção, esterilização e

biossegurança dos ambientes e equipamentos assumem fundamental relevância para o controle das infecções (ANDERSEN et al., 2009).

Pesquisas a respeito da presença e identificação dos agentes infecciosos nos ambientes hospitalares e clinicas na área da medicina veterinária são raros. Devido à importância desse tema, o presente estudo teve como objetivo isolar e identificar leveduras em ambientes veterinários. Com isto contribuir com informações relevantes a respeito do assunto.

As amostras foram coletadas de superfícies do Hospital de Clínicas Veterinária da UFPel (HCV-UFPel) e processadas no Laboratório de Doenças Infecciosas, Setor de Micologia da Faculdade de Veterinária, UFPel.

As amostras de superfícies foram coletadas através de placas de contato contendo ágar Sabouraud acrescido de cloranfenicol (Sb+Cl) e, para as amostras obtidas de torneiras, foram utilizadas fitas adesivas estéreis (5x7cm). Estas fitas foram posteriormente pressionadas sobre o ágar Sb+Cl. As amostras foram coletadas da sala do consultório (SCO), da sala de internação (SIN), da sala cirúrgica (SCI) e da unidade de tratamento intensivo (UTI), sendo que na SCO foram obtidas amostras da mesa de atendimento, da parede, do armário e da torneira, na SCI foram coletadas da mesa operatória, da mesa de instrumental, da calha e da parede. Na UTI e na SIN foram coletadas as baias, o armário, a torneira e a parede. As amostras foram obtidas antes e após a desinfecção de rotina com cloreto de benzalcônio a 0,5%, sendo que não havia diluição padronizada do desinfetante. (NÃO ENTENDI PORQUE ESCOLHERAM O CLORETO DE BENZALCÔNIO COMO DESINFETANTE. ACREDITO QUE A MAIORIA DOS LOCAIS UTILIZA ÁGUA SANITÁRIA NA LIMPEZA DOS AMBIENTES. PODERIAM FAZER O MESMO TESTE COM O HIPOCLORITO DE SÓDIO EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES).  As placas foram incubadas a 32ºC durante cinco dias, com observação diária. Após esse período, as colônias leveduriformes foram classificadas quanto ao gênero e espécie pelo sistema comercial de identificação de leveduras (API ID32).

Foram obtidas 520 amostras em quatro coletas, das quais 260 foram obtidas antes da desinfecção (AD) e 260 pós-desinfecção (PD). Das 260 amostras coletadas AD, 216 foram positivas para a presença de fungos, das quais 24 apresentavam isolados leveduriformes. Do total de amostras, 13 pertenciam ao gênero Rhodotorula, o qual foi isolado na UTI, SCO e SIN; seis Candida spp. que estavam presentes na SCO, SIN e SCI; dois Malassezia spp. e três Cryptococcus spp. ambos isolados somente na SIN. Dos ambientes estudados, a maior freqüência de isolamento leveduriforme ocorreu na sala de internação.

Em relação ao gênero Candida, a espécie mais prevalente foi C. guilliermondii enquanto que para os gêneros Cryptococcus e Malassezia foram identificadas apenas uma espécie, sendo C. uniguttulatus e M. pachydermatis. As leveduras pertencentes ao gênero Rhodotorula foram classificadas como Rhodotorula spp. em sua maioria, sendo R. mucilaginosa a única espécie identificada.

Após a desinfecção houve crescimento de fungos em 195 amostras das 260 coletadas, sendo 51 identificadas como colônias leveduriformes. A identificação das leveduras resultou em 34 isolados do gênero Candida, sendo a C. guilliermondii novamente a mais frequente entre as espécies de Candida, encontrada em todos os ambientes; 10 Rhodotorula spp e uma R. mucilaginosa isoladas na UTI, SIN e SCO; dois isolados do gênero Cryptococcus, sendo C. laurentii e C. uniguttulatus encontrados na UTI e SIN, dois isolados de Malassezia pachydermatis, e dois de Trichosporon, sendo T. mucoides e T.ashaii, ambos obtidos apenas na SIN. (Após a desinfecção, apenas 21 amostras positivas a menos. 216 antes da desinfecção e 195 após). 

Os resultados obtidos corroboram os dados de um estudo realizado sobre a desinfecção de leitos de um hospital, onde foi utilizada a mesma técnica de placas de contato. Neste estudo, foi constatada a presença de fungos em 219 amostras antes e 180 amostras após a desinfecção (ANDRADE, 2000).

Os gêneros Candida, Rhodotorula, Malassezia e Cryptococcus foram isolados tanto antes quanto após a desinfecção das salas do hospital veterinário enquanto que Trichosporon spp foi isolado apenas após a desinfecção. No presente estudo foram isoladas espécies do gênero Candida (C. glabrata, C. catenulata, C. guilliermondii, C. famata, C. parapsilosis e C. lipolytica) que ainda não haviam sido isoladas de ambiente hospitalar veterinário, sendo este o primeiro relato. As espécies C. glabrata, C. parapsilosis e C. guilliermondii já foram associadas a infecções sistêmicas e cutâneas em cães (DALE, 1972; WAURZYNIAK et al., 1992; MUELLER et al., 2002). As demais espécies isoladas neste estudo não estão relacionadas a doenças em animais, no entanto, são consideradas potencialmente patogênicas ou oportunistas e com crescentes casos descritos na literatura médica (SHIN et al., 2000; MEDRANO et al., 2006; PASQUALOTTO et al., 2006).

Achei este artigo científico sobre Rhodotorula mucilaginosa: Meningite e endocardite infecciosa causada por Rhodotorula mucilaginosa em paciente imunocompetente - http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-507X2011000400017&script=sci_arttext

SERTOLIOMA – REVISÃO DE LITERATURA

Bom-dia aos leitores, conforme havia escrito na postagem anterior, irei atualizar o blog com a revisão de literatura sobre SERTOLIOMA, pois essa neoplasia causa hiperestrogenismo, o que predispõe ao desenvolvimento de carcinoma mamário em cães machos. Boa leitura! 





Paulo Cesar Gonçalves dos Santos
Professor de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Veterinária de Garça-SP FAMED/FAEF


Geovana Thaís Angélico
Aluna da Faculdade de Medicina Veterinária de Garça-SP FAMED/FAEF






Blomm (1954) e Kirk et al.(1966), assinalam que os tumores de testículo em cães são comuns e ocasionalmente malignos ocorrendo com maior frequência em animais com idade acima de cinco anos, ficando atrás somente das neoplasias de pele e do tecido conjuntivo (HERRON, 1983; SUESS et al.; 1992; ARCHBALD et al.; 1997;  MORRISON, 1979).

REIF e BRODEY (1969), verificaram que dos 108 tumores de células de Sertoli estudados, 58 (53,7%) encontravam–se em testículos criptorquídicos, esclarecendo ainda que, dos 58 sertoliomas analisados, 34 encontravam –se na cavidade abdominal e outros 24 na região 

inguinal, sendo afetado com maior freqüência o testículo direito.

LIPOWITZ et al. (1973) r

elatam também que certas 

raças, principalmente a Boxer, apresentam uma incidência comparativamente maior de todos 

os tipos neoplásicos.

HAYES e PENDERGRAS (1976) e JONES et al. (2002), relataram que as raças 

Sheepdog e Weimaraner são propensas ao desenvolvimento de tumores de célula de Sertoli, 

já os de raça Pastor Alemão ao desenvolvimento de seminomas.

Em estudos realizados por CROW (1980), verificou-se que aproximadamente 10% dos
tumores de células de sertoli são malignos com metástase para os linfonodos inguinais, ilíacos 

e sublombares, para os pulmões, fígado, baço, rins e pâncreas. Seminomas são usualmente 

benignos, embora ocorra metástase em locais semelhantes aos descritos nos tumores de 

células de Sertoli. O autor verificou ainda que aproximadamente 25% dos cães portadores de 

tumor de célula de Sertoli desenvolvem síndrome de feminização.

O excesso de estrogênio em cães com tumores de células de Sertoli relatou BRODEY
(1958), pode causar uma depressão da atividade da medula óssea com resultantes sinais 

clínicos de hemorragia causada por trombocitopenia (anemia causada por perda de sangue ou 

produção diminuída de eritrócitos).

Esses tumores frequentemente causam um aumento do testículo afetado e existe em
alguns casos, o desenvolvimento da síndrome de feminização (LIPOWITZ et al., 1973), c

aracterizada clinicamente por alopecia simétrica bilateral e hiperpigmentação cutânea, atrofia 

do testículo contra lateral e pênis, hiperplasia prostática, perda da libido e atração de cães 

machos pelo animal acometido mimetizando uma fêmea no cio (MORRISON, 1979; 

EDWARDS, 1981; FADOK et al., 1986; LADDS, 1993; ARCHBALD et al., 1997).

NIELSEN (1974), descreve histologicamente dois padrões principais de tumor das células de Sertoli. A forma intratubular, onde a maioria dos tumores exibe túbulos bem formados separados por septos de tecido conjuntivo. As células tumorais são múltiplas camadas dos túbulos e estão geralmente arranjadas com seus longos eixos perpendiculares à membrana basal, as células no centro do túbulo podem tornar–se separadas.

MOULTON (1990), histologicamente o tumor de células de Sertoli é constituído por células tumorais paliçadas, são longas e fusiformes, com prolongações citoplasmáticas finas e bordas celulares indistintas. Os núcleos são pequenos, hipocromáticos, alongados, redondos e 

ovais e coram–se levemente basofílicos. O citoplasma é vacuolizado e grânulos de pigmentos 

lipocrômicos nas células tumorais são frequentes. Em algumas áreas as células neoplásicas 

intratubulares derramam para fora dos túbulos para o estroma, formando cordões infiltrantes 

sólidos ou tapetes amplos.

Segundo NIELSEN (1990), a forma difusa é encontrada nos tumores malignos, sendo mais infiltrativos com menos tendência a permanecer nos túbulos. As células tumorais podem invadir a túnica albugínea, rede testicular, epidídimo e mesmo a pele escrotal, linfonodos e veias locais 

são frequentemente invadidas. As células são mais irregulares no tamanho e forma e são 

redondas, poliédricas ou ovóides mais do que alongadas ou fusiformes.

Como uma das mais comuns neoplasias em cães, o tumor da células de sertoli atinge
as células germinativas nos testículos de cães, resultando sinais clínicos de alta concentração 

de estrogênio. Possui comportamento benigno, porém em alguns casos pode apresentar-se 

maligno, manifesta-se com alta incidência em animais mais velhos e também em animais cr

iptorquidas uni ou bilateral.

CARCINOMA MAMÁRIO EM UM CÃO MACHO

Alana Nogueira Godinho¹, Érica Souza Albuquerque¹, Ana Carla de Castro Freitas Soares¹,

Daniel de Araujo Viana², Annice Aquino Cortez³.

¹ Graduandos de Medicina Veterinária da Faculdade de Veterinária - FAVET/UECE
² M.V. Doutorando em Biotecnologia - RENORBIO
³ Msc. MV. Professor Substituto da Faculdade de Veterinária – FAVET/UECE
Universidade Estadual do Ceará/UECE – Av. Dedé Brasil, 1700 – Itaperi, CEP.:60740-000. Fortaleza – CE, Brasil. Contato: anniceaquinocortez@yahoo.com.br

Os tumores de mama representam 52% de todas as neoplasias em fêmeas da espécie canina, já tendo sido relatada uma percentagem de 50% (MACEWEN & WITHROW, 1996) a 75% de malignidade destas neoplasias (HEDLUND, 2008). Os tumores mamários raramente acometem machos; embora a incidência estimada esteja em torno de 0 a 2,7%, a possibilidade de serem malignos é alta (FOSSUM, 1997).

A maior parte dos tumores mamários malignos são carcinomas, sarcomas (< 5%) e carcinossarcomas (mistos malignos) (HEDLUND, 2008). Para um diagnóstico definitivo, o exame histopatológico sempre deverá ser realizado, pois a punção aspirativa poderá não ser conclusiva (DALECK et al., 1998).

Cães machos podem apresentar neoplasias de mama se ocorrer um hiperestrogenismo decorrente do sertolioma (MEUTEN, 2002). Contudo, em cães machos a literatura sobre quais tumores ocorrem com maior freqüência é escassa provavelmente devido à baixa incidência de casos. (ACHO VÁLIDO POSTAR SOBRE SERTOLIOMA NA PRÓXIMA SEMANA, JUSTAMENTE PARA FAZER A LIGAÇÃO COM A POSTAGEM ATUAL). 

Devido à raridade desta patologia em cães machos, objetivamos relatar um caso de um cão de 11 anos de idade, sem raça definida, que foi atendido no dia 12 de agosto de 2011 na Unidade Hospitalar Veterinária (UHV) da Faculdade de Veterinária (FAVET) pertencente à Universidade Estadual do Ceará (UECE).

O animal apresentava um nódulo localizado na região direita da base peniana, próximo ao prepúcio, abrangendo a segunda mama abdominal direita. O tumor media aproximadamente 7,0 cm, caracterizando-se por apresentar formato irregular, consistência firme ao toque, recoberto por pele íntegra, aderido somente à região subcutânea e de superfície externa com aspecto multilobulado. Foi realizado um exame clínico geral do animal, além de hemograma completo, dosagem de creatinina e da enzima hepática alanina aminotransferase (ALT) a fim de encaminhá-lo à cirurgia.

O animal apresentava-se hígido, com os parâmetros clínicos de temperatura, freqüência cardíaca, respiratória e exames complementares dentro da normalidade.

No dia 18 de agosto de 2011, o animal retornou para realização de exérese tumoral, sendo efetuada uma incisão elíptica ao redor do tumor, abrangendo as mamas abdominal caudal e inguinal direitas, com uma distância mínima de um centímetro deste, para delimitar uma margem de segurança e possibilitar a completa exérese da neoplasia. O material coletado foi conservado em formol a 10% para posterior realização de exame histopatológico.

Ao corte, a superfície era compacta e acinzentada e acompanhava um linfonodo de arquitetura aparentemente preservada. À microscopia pôde-se diagnosticar um carcinoma em tumor misto da mama (carcinoma complexo), além de áreas com metaplasia condróide imatura sem atipias, mastite crônica ativa porém discreta, além de focos de necrose e hemorragia. Quanto ao linfonodo observou-se um estado reacional hiperplásico.

Soremno (2003) considera a divisão dos carcinomas em simples e complexos, dependendo de seus elementos estruturais. O carcinoma complexo é composto de células epiteliais e mioepiteliais, sendo que as mioepiteliais estariam envolvidas na proteção da glândula mamária, suprimindo a proliferação e a invasão tumoral. Em contraponto, as células epiteliais estariam diretamente relacionadas com progressão e disseminação da doença. Acredita-se que cadelas portadoras de tumores complexos apresentam melhor prognóstico do que cadelas portadoras de tumores de proliferação exclusivamente epitelial. IMPORTANTE!!!!!!!

Exames laboratoriais como hemograma completo, perfil bioquímico e urinálise, embora não sejam específicos para neoplasia mamária, podem trazer informações importantes para identificar problemas geriátricos e síndromes paraneoplásicas concomitantes (FOSSUM, 1997). Contudo, os exames do paciente em questão estavam dentro da normalidade.

Concluímos que, embora raro, carcinoma mamário em cão macho é uma patologia importante de ser diagnosticada na medicina veterinária para diferenciar de outras que acometem o sistema reprodutivo, a fim de instituir um prognóstico e uma terapêutica pós cirúrgica correta.

ATIVIDADE DE LACTATO DESIDROGENASE COMO FATOR PROGNÓSTICO DE NEOPLASIAS EM CÃES

Eveline Simões Azenha 1, Márcia Ferreira da Rosa Sobreira 2, Roberta Vanessa Pinho Casale 3 Davi Rafael Dias 4, Manuela Cristina Vieira 5

1.Aluna do Curso de Graduação em Medicina Veterinária, da Universidade Camilo Castelo Branco, Campus de Descalvado, SP.( e- mail: eveline.azenha@gmail.com; endereço para correspondência: Rua H, 50 – Recreio Internacional, Ribeirão Preto SP, CEP 14094-588)

2. Professora Doutora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Camilo Castelo Branco, Campus de Descalvado, SP.

3. Professora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Camilo Castelo Branco, Campus de Descalvado, SP.

4. Aluno do Curso de Graduação em Medicina Veterinária, da Universidade Camilo Castelo Branco, Campus de Descalvado, SP.

5. Doutoranda em Cirurgia Veterinária – FCAV/UNESP, Jaboticabal (SP)

Segundo GLANNOULAKI et al. (1989) um fator bem caracterizado de crescimento tumoral está associado a alterações em atividades de enzimas e isoenzimas nos tecidos do hospedeiro. A Lactato Desidrogenase (LDH) é um dos sistemas enzimáticos preferencialmente produzidos por células neoplásicas.

Vários estudos clínicos têm sido realizados tentando estabelecer o papel do nível sérico de LDH como marcador inespecífico de atividade tumoral e seu papel como fator prognóstico independente de outros parâmetros clínicos. Desta maneira, o nível sérico de LDH ao diagnóstico, por ser um método laboratorial simples, embora não específico, parece ser um bom marcador de atividade tumoral.

Na presente proposta de trabalho pretendeu-se avaliar o comportamento da enzima LDH em cães portadores de neoplasias malignas e benignas, observar se ocorre variação da sua atividade e assim, instituir a dosagem LDH como um marcador prognóstico bioquímico na clínica oncológica de cães.

Foram analisados todos os cães portadores de diferentes tipos de neoplasias nas mais diversas localizações, graus de estadiamento e tempos de existência, trazidos ao Hospital Escola Veterinário da Universidade Camilo Castelo Branco, Campus Descalvado, SP, durante o período de julho de 2010 a maio de 2011.

Os cães foram selecionados após avaliação clínica e confirmação através de exame citopatológico e ou histopatológico. Eles foram divididos em três grupos assim distribuídos; Grupo 1: cães com diagnóstico de neoplasia benigna; Grupo 2: diagnóstico de neoplasia maligna; Grupo 3: cães sadios (grupo controle – n=20).

Para a realização da determinação sérica de lactato desidrogenase colheu-se sangue total. Após, as amostras foram centrifugadas, e as dosagens foram feitas com o auxílio de kits comerciais, por método cinético de conversão piruvato-lactato e leitura em analisador bioquímico.

A tabela a seguir mostra as médias e respectivos desvios-padrão dos níveis de LDH sérico (U/L) em pacientes da espécie canina portadores de diferentes tipos de neoplasias (benigna- G1 ou maligna- G2 e animais sadios - G3), obtidos durante o período de julho de 2010 a maio de 2011.

A Distribuição dos valores de lactato desidrogenase sérica (U/L) de cães com neoplasias benignas - G1 (n=20), malignas - G2 (n=20) ou sadios (n=20), pode ser observado no gráfico a seguir.

Nossos resultados demonstram elevação na concentração sérica de LDH em pacientes portadores de neoplasias malignas e benignas, quando comparados aos níveis dessa enzima em cães sadios, porém, não houve diferença significativa entre os grupos G1 (neoplasias benignas) e G2 (neoplasias malignas). Por ser um método laboratorial simples, mesmo que não específico, parece ser um bom marcador de atividade proliferativa tumoral, já que foram diferentes entres os grupos de cães com neoplasias (G1 e G2) e o grupo controle de cães sadios (G3).